This publication is unavailable to your account. If you have more privileged account please try to use it or contact with the institution connected to this digital library.
Kwiecień, Inga
2008
Praca doktorska
Celem badań było wykorzystanie różnic w aktywnościach i roli jaką pełni γ-glutamylotranspeptydaza (γGT) i γ-cystationaza (γCT) w komórkach prawidłowych i nowotworowych dla zwiększenia bezpieczeństwa i skuteczności terapii antynowotworowych. Wykazano, że cystationina - będąca substratem dla γCT koryguje tiolową obronę antyoksydacyjną w komórkach prawidłowych wątroby i nerek myszy z nowotworem. Równocześnie chroni wątrobę przed toksycznością doksorubicyny, nie zmniejszając przy tym cytotoksyczności leku względem komórek nowotworowych EAT. Cystationina koryguje również w nerkach (lecz nie w wątrobach) zaburzenia w beztlenowym metabolizmie siarki wywołane rozwijającym się nowotworem EAT. Inhibitory γGT – (TIQ i acivicin) w komórkach nowotworowych EAT powodują spadek poziomu cysteiny i zaburzenia w tiolowej obronie antyoksydacyjnej. Natomiast w komórkach prawidłowych wątroby i nerek pod ich wpływem następuje wzrost poziomu cysteiny, spadek RFT oraz nasilenie biosyntezy siarki sulfanowej. Oznacza to że komórki nowotworowe EAT w przeciwieństwie do komórek prawidłowych wątroby i nerek są całkowicie zależne od pozyskiwania cysteiny z udziałem γ-glutamylotranspeptydazy (γGT). Z kolei w komórkach HepG2 inhibitory γGT powodują spadek żywotności, wzrost cytotoksyczności doksorubicyny, co obserwuje się pomimo równoczesnego wzrostu stężenia GSH.
Kraków
2 - studia doktoranckie
onkologia ; biochemia
Wydział Farmaceutyczny
Włodek, Lidia
oai:dl.cm-uj.krakow.pl:879
ZB-109867
pol
tylko w bibliotece
Jan 23, 2023
Nov 21, 2012
14
0
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/879
RDF
OAI-PMH
Czubak, Jerzy
Kowalczyk-Pachel, Danuta
Iciek, Małgorzata
Magierowski, Marcin
Citation style: chicago-author-date iso690-author-date
This page uses 'cookies'. More information I understand