Object

This publication is protected and can be accessed only from certain IPs.
This publication is protected and can be accessed only from certain IPs.

Title: Znaczenie prognostyczne leczenia udaru niedokrwiennego mózgu za pomocą mechanicznej trombektomii z uwzględnieniem dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej serca

Abstract:

Celem badania było określenie częstości występowania wczesnych efektów leczenia udaru niedokrwiennego za pomocą mechanicznej trombektomii (rekanalizacja naczynia, brak ukrwotocznienia mózgu po zabiegu, przynajmniej niewielka wczesna poprawa po leczeniu, wyraźna wczesna poprawa po leczeniu); późnych efektów leczenia udaru niedokrwiennego za pomocą mechanicznej trombektomii (śmiertelność w dobie 90. ; całkowity powrót do zdrowia w dobie 90.); oraz sprawdzenie, które z analizowanych wskaźników demograficznych, biochemicznych i klinicznych, z uwzględnieniem niewydolności skurczowej i rozkurczowej serca mają wpływ na wczesne oraz późne efekty leczenia. Badanie zostało przeprowadzone u kolejnych chorych z rozpoznaniem udaru niedokrwiennego mózgu leczonych w Oddziale Udarowym Oddziału Klinicznego Neurologii Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie od 1 stycznia 2013r. do 31 grudnia 2015r. Kryterium włączenia do badania był udar niedokrwienny mózgu, rozpoznawany w oparciu o definicję WHO z 1976 r., który wystąpił w czasie umożliwiającym rozpoczęcie zabiegu do 8 godzin po zachorowaniu oraz stan funkcji poznawczych który pozwalał na wyrażenie zgody na leczenie za pomocą mechanicznej trombektomii. Każda osoba u której zastosowano mechaniczną trombektomię musiała spełniać kryteria włączenia i wyłączenia z procedury. Kryteria włączenia do leczenia, kryteria wyłączenia oraz protokół leczenia był ; zatwierdzony przez Komisję Bioetyczną UJ CM. Przy przyjęciu wykonywano: tomografię komputerową głowy, perfuzyjną tomografię komputerową, angio-tomografię naczyń wewnątrz- i zewnątrzczaszkowych; badanie internistyczne z oceną skali NYHA, panel badań biochemicznych z krwi zgodnie z zaleceniami ESO (w tym poziom glukozy we krwi); ocenę deficytu neurologicznego wg skali NIHSS, badano temperaturę ciała oraz ciśnienie tętnicze skurczowe i rozkurczowe. U wszystkich identyfikowano obecność następujących czynników ryzyka udaru: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroba niedokrwienna serca, migotanie przedsionków, otyłość. Po zakończeniu zabiegu wykonywano angiografię naczyń mózgowych. W pierwszej dobie na czczo oznaczano stężenie glukozy we krwi, liczbę płytek krwi i morfologię. 24 godziny po zabiegu wykonywano tomografię komputerową głowy bez kontrastu. W trakcie hospitalizacji wykonywano ultrasonografię tętnic szyjnych i ultrasonografię przezczaszkową, echokardiografię przezklatkową, 24 godzinne monitorowanie rytmu serca, a także jeśli były wskazania, echokardiografię przezprzełykową oraz badania laboratoryjne krwi w kierunku zespołów nadkrzepliwości oraz obecności autoprzeciwciał. W dniu wypisu oceniano deficyt neurologiczny w skali NIHSS oraz wg własnej pięciostopniowej skali oceny wczesnych wyników leczenia. Trzy miesiące po zachorowaniu oceniano stan neurologiczny za pomocą indeks ; u Barthel. Uzyskane informacje były gromadzone w komputerowej bazie danych. Wyniki badań przedstawiono w postaci wartości średnich i odchyleń standardowych. Dla porównania rozkładu zmiennych kategorycznych w badanych grupach użyto testu chi2, a zmiennych ilościowych – testów: t-Studenta (rozkład normalny) oraz U Manna-Whitneya (brak rozkładu normalnego). Korelacje zbadano za pomocą testu Spearmanna. W celu sprawdzenia, czy badane zmienne są niezależnymi od innych czynnikami determinującymi wczesne oraz późne efekty leczenia oraz przeprowadzono ; wieloczynnikowe analizy regresji liniowej oraz regresji logistycznej. Za próg istotności statystycznej przyjęto wartość < 0,05. Do wykonania powyższych analiz zastosowano pakiet statystyczny „Statistica, wersja 9”. W czasie trwania badania, od 1 stycznia 2013r. do 31 grudnia 2015r., do Oddziału Udarowego przyjęto 1107 chorych z rozpoznaniem udaru niedokrwiennego mózgu. Leczenie przyczynowe zastosowano u 258 chorych. W tym leczenie za pomocą trombektomii mechanicznej zastosowano u 66 chorych. Wśród uczestników badania było 33 mężczyzn i 33 kobiety (średnia wieku: 65,8±13,1 lat). Wynik w skali NIHSS wynosił średnio 15,3±4,4 punktów. Etiologii udaru niedokrwiennego nie ustalono u 30 chorych (45%). Wśród osób o ustalonej etiologii najwięcej przypadków stanowiły osoby z rozpoznaniem udaru o etiologii sercowo-zatorowej (28 osób, 42,4%). Udar ; spowodowany chorobą dużych naczyń stwierdzono u 6 osób (9,1%). W dwóch przypadkach udar był spowodowany rozwarstwieniem tętnic (3,0%). Przezklatkowe echo serca w celu oceny funkcji skurczowej i rozkurczowej wykonano u 55 chorych (83,3%). Dysfunkcję skurczową stwierdzono u 5 chorych, a wśród osób z prawidłową funkcją skurczową dysfunkcję rozkurczową stwierdzono u 7 chorych. U 9 osób badanie echo serca nie zostało wykonane z powodu ciężkiego stanu neurologicznego (6 osób) lub braku zgody na badanie (3 osoby). U 40 chorych (60,6%) leczenie za pomocą mechanicznej trombektomii było poprzedzone podaniem rt-PAIV. W pozostałych przypadkach rt-PAIV nie było podane z powodu przekroczenia okna terapeutycznego (15 osób, 22,7%); podwyższenia wskaźnika INR powyżej 1,7 (n=7, 10,6%); krwawienie z przewodu pokarmowego w wywiadzie (n=1, 1,5%); zabiegu operacyjnego w czasie poprzedzających dwóch tygodni (n=1, 1,5%); nakłucia tętnicy biodrowej dzień przed zachorowaniem (n=1, 1,5%); krwotoku podpajeczynówkowego z tętniaka i zaklipsowaniu tętniaka (n=1, 1,5%). Rt-PA dotętniczo podano w czasie zabiegu mechanicznej trombektomii u 4 osób (6,2%). Założenie stentu do tętnicy szyjnej z powodu jej krytycznego zwężenia wykonano w 4 przypadkach. U wszystkich uczestników badania oceniono wczesne efekty leczenia i późne efekty leczenia. Trzy punkty w skali TICI (całkowita rekanalizacja) uzyskały 23 osoby (34,8 ; %). U 32 osób nie stwierdzono ukrwotocznienia 24 godziny po zabiegu w ocenie za pomocą skali ECASS 1. Aż u 37 chorych (56,5%) zanotowano wyraźną poprawę lub całkowity powrót do zdrowia w dniu wypisu, u 9 (13,6%) osób - niewielką poprawę. U 7 (10,6%) nie stwierdzono zmian deficytu neurologicznego po leczeniu, a u trzech osób (4,5%) zarejestrowano pogorszenie. W czasie hospitalizacji zmarło 10 osób. Do doby 90. zmarło łącznie 12 osób (18,2%). Wśród pozostałych 54 osób w dobie 90. aż 35 (64,8%) uzyskało 80-100 punktów w ocenie za pomocą Indeksu Barthel. Pięć osób (9,3%) uzyskało 0 do 19 punktów, 2 osoby oceniono na 20 do 39 punktów, 6 osób - 40 do 59 punktów i 6 osób - 60 do79 punktów. ; Analiza statystyczna nie pozwoliła na zidentyfikowanie czynników determinujących całkowitą rekanalizację po zabiegu trombektomii. W modelu regresji logistycznej uwzględniającym wiek, płeć, wynik w skali NIHSS przy przyjęciu i obecność choroby niedokrwiennej serca czynnikiem determinującym brak ukrwotocznienia mózgu w kontrolnej tomografii komputerowej 24 godziny po zachorowaniu był mniejsza liczba punktów w skali NIHSS przy przyjęciu. W modelu regresji logistycznej uwzględniającym wiek, płeć, stężenie glukozy przy przyjęciu oraz liczbę leukocytów w pierwszej dobie po zabiegu na czczo wykazano, że niższe stężenie glukozy oraz liczba leukocytów poniżej 10 000 w pierwszej dobie na czczo zwiększają sz ; anse na przynajmniej niewielką wczesną poprawę. W modelu regresji logistycznej uwzględniającym wiek, płeć, czas od zachorowania do nakłucia tętnicy, stężenia glukozy przy zachorowaniu oraz liczbę leukocytów w pierwszej dobie na czczo wykazano, że krótszy czas od zachorowania do nakłucia tętnicy oraz liczba leukocytów poniżej 10 000 zwiększają szanse na wyraźną wczesną poprawę. W modelu regresji logistycznej uwzględniającym wiek, płeć, stężenie glukozy przy zachorowaniu oraz liczbę leukocytów w pierwszej dobie na czczo wykazano, że wyższy poziom glukozy przy przyjęciu oraz liczba leukocytów co najmniej 10 000 w pierwszej dobie na czczo zwiększają ryzyko zgonu do doby 90. Nie zidentyfikowano niezależnych czynników determinujących całkowity powrót do zdrowia w dobie 90. Czynnikami determinującymi prognozę po zabiegu trombektomii w zależności od testowanego modelu prognostycznego są: stężenie glukozy przy przyjęciu, liczba leukocytów w pierwszej dobie na czczo, deficyt neurologiczny w skali NIHSS oraz czas od zachorowania do nakłucia tętnicy. Wśród testowanych czynników ryzyka, markerów biochemicznych i klinicznych następujące wskaźniki nie miały wpływu na wczesną prognozę w badanych modelach prognostycznych: wiek, płeć, nadciśnienie tętnicze w wywiadzie, cukrzyca, choroba niedokrwienna serca, migotanie przedsionków, wskaźnik BMI, ciśnienie skurczowe i rozkurczowe przy przyjęciu, t ; emperatura ciała przy przyjęciu, liczba płytek krwi w pierwszej dobie na czczo oraz dysfunkcja skurczowa i rozkurczowa serca. Na późną prognozę nie miały wpływu: wiek, płeć, nadciśnienie tętnicze w wywiadzie, cukrzyca, choroba niedokrwienna serca, migotanie przedsionków, wskaźnik BMI, ciśnienie skurczowe i rozkurczowe przy przyjęciu, temperatura ciała przy przyjęciu, liczba płytek krwi w pierwszej dobie na czczo oraz dysfunkcja skurczowa i rozkurczowa serca, rekanalizacja naczyń mózgowych po zabiegu, obecność ukrwotocznienia mózgu 24 godziny po zabiegu.

Place of publishing:

Kraków

Level of degree:

2 - studia doktoranckie

Degree discipline:

neurologia

Degree grantor:

Wydział Lekarski

Promoter:

Słowik, Agnieszka

Date issued:

2016

Identifier:

oai:dl.cm-uj.krakow.pl:4183

Call number:

ZB-126653

Language:

pol

Access rights:

tylko w bibliotece

Object collections:

Last modified:

Mar 16, 2023

In our library since:

Oct 16, 2017

Number of object content hits:

10

Number of object content views in PDF format

0

All available object's versions:

http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/4184

Show description in RDF format:

RDF

Show description in OAI-PMH format:

OAI-PMH

Edition name Date
ZB-126653 Mar 16, 2023
×

Citation

Citation style:

This page uses 'cookies'. More information