Nie masz uprawnień do wyświetlenia tego obiektu. Aby poprosić o dostęp do niego, wypełnij poniższe pola.
Janowska, Marta
2016
Praca doktorska
Wstęp: Mechanizmy etiopatogenetyczne trądziku są od wielu lat przedmiotem badań naukowych. Brak pełnej wiedzy na temat wszystkich aspektów patofizjologii trądziku stwarza w konsekwencji istotny problem terapeutyczny. Stosowane metody lecznicze nie są w pełni satysfakcjonujące, co jest szczególnie zauważalne w przypadku pacjentów z ciężkimi postaciami trądziku.Cele pracy:I. Poznanie udziału wybranych polimorfizmów promotora genu dla czynnika martwicy guza alfa w rozwoju trądziku.II. Ocena zależności pomiędzy rodzinnym występowaniem trądziku a zachorowaniem na trądzik oraz czasem pojawienia się zmian trądzikowych u badanych chorych.Metody: Do badania zakwalifikowano 97 osób w wieku 18-30 roku życia. W badanej grupie osób pobrano 2 próbki krwi w celu oznaczenia polimorfizmu w pozycjach -308 oraz -857 w regionie promotora genu dla TNF-α oraz oznaczenia w surowicy stężenia TNF-α.Wnioski: Wyniki przedstawionych badań sugerują, że polimorfizm genu dla TNF-α w pozycji -308 i -857 może odgrywać rolę w rozwoju trądziku u badanych chorych. Nie wykazano istotnych różnic w stężeniu TNF-α w surowicy krwi w grupie chorych na trądzik i w zdrowej grupie kontrolnej. Na podstawie przeprowadzonych przez nas badań oraz analizie wyników opublikowanych obserwacji klinicznych wydaje się, iż TNF-α jest jedną z cytokin o istotnym znaczeniu w patogenezie trądziku pospolitego.
Kraków
2 - studia doktoranckie
dermatologia
Wydział Lekarski
Wojas-Pelc, Anna
oai:dl.cm-uj.krakow.pl:4166
ZB-126421
pol
tylko w bibliotece
16 mar 2023
19 cze 2017
12
0
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/4166
RDF
OAI-PMH
Moczulska, Anna
Wanic, Krzysztof
Rostoff, Paweł
Łukasik, Adriana
Kaleta, Katarzyna
Styl cytowania: chicago-author-date iso690-author-date
Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji Rozumiem