This publication is unavailable to your account. If you have more privileged account please try to use it or contact with the institution connected to this digital library.
Surmiak, Marcin
2013
Praca doktorska
Celem badań było odtworzenie in vitro molekularnych mechanizmów aktywacji neutrofilów przez przeciwciała cANCA (anty-PR3), a także próba modulacji tej reakcji pod wpływem różnych wariantów A1AT. Produkcję reaktywnych form tlenu zaobserwowano jedynie w przypadku stymulacji komórek całymi przeciwciałami cANCA. Analiza profile ekspresji genów prozapalnych wykazała, że w neutrofilach stymulowanych całymi przeciwciałami cANCA dochodzi do wzrostu ekspresji mRNA dla 13 genów (CACNA1D, CACNB2,VCAM1, PDE4C, PLA2G4C, PLCB4, PTGDR, CCL2, CXCL2, MMP9, IRAK1, RAC1, RHA) natomiast w neutrofilach stymulowanych fragmentami F(ab)2 przeciwciał cANCA dla 17 genów (PLA2G7, PTGDR, PTGER3, IL1R1, IL1RL1, RAC1, MAPK1, MAPK8, NR3C1, DNAJB1, CYSLTR1, HPGD, CD302, F2R, F2RL1, IER3, RPL41). Zaobserwowano, że prawidłowa A1AT znacząco hamuje tworzenie się kompleksów cANCA/PR3, zmniejsza wybuch tlenowy neutrofilów oraz hamuje aktywację genów w komórkach stymulowanych przeciwciałami cANCA. Prawidłowa A1AT także łatwiej tworzy kompleksy z elastazą neutrofilową uwalnianą z aktywowanych granulocytów
Kraków
2 - studia doktoranckie
biologia molekularna ; immunologia
Wydział Lekarski
Sanak, Marek
oai:dl.cm-uj.krakow.pl:3665
ZB-120299
pol
tylko w bibliotece
Mar 27, 2023
Mar 18, 2014
4
0
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/3665
RDF
OAI-PMH
Kaczor, Marcin
Citation style: chicago-author-date iso690-author-date
This page uses 'cookies'. More information I understand