Wśród 462 niespokrewnionych chorych na cukrzycę typu 2 i 428 niechorujących ochotników przeprowadzono ankietę, dotyczącą dla chorych na cukrzycę: wieku rozpoznania cukrzycy, sposobu leczenia, przewlekłych powikłań choroby; dla obu grup – innych chorób, stosowanych leków, nałogu palenia tytoniu, wywiadu rodzinnego cukrzycy typu 2 i innych kwestii zdrowotnych oraz pobrano krew do badań biochemicznych (glikemii na czczo, lipidogramu) i genetycznych. Dokonano pomiarów wzrostu i wagi. U wszystkich osób określono genotypy polimorfizmów w genie GLP1R (Gly168Ser i Phe260Leu) oraz PPARγ (Pro12Ala). Ponadto u otyłych (o BMI >=35) określono genotyp mutacji PPARγ Pro115Gln. U 305 badanych z grupy niechorujących na cukrzycę wykonano ponadto doustny test obciążenia 75g glukozy z oznaczeniem glikemii i insulinemii na czczo i w 120. minucie badania. Wykluczono z badania osoby z nieprawidłową tolerancją glukozy. Stwierdzono znamiennie częstsze występowanie polimorfizmu Gly168Ser u chorych na cukrzycę typu 2 (p=0,027 dla modelu addytywnego efektu allelu zmutowanego). W analizie stratyfikacyjnej stwierdzono, iż za znamienność odpowiada związek polimorfizmu z cukrzycą typu 2 u kobiet (p=0,012). W części badania, dotyczącej przedcukrzycowych cech ilościowych, dokonano w grupie osób z prawidłową tolerancją glukozy zweryfikowaną doustnym testem obciążenia 75g glukozy, analizy związku wymienionych wyż ; ej polimorfizmów z wartościami glikemii i insulinemii w czasie testu oraz ze wskaźnikami wrażliwości na insulinę oraz wskaźnikami wydzielania insuliny, obliczanymi na podstawie glikemii i insulinemii na czczo oraz po obciążeniu. Stwierdzono znamienny statystycznie związek polimorfizmu GLP1R Gly168Ser z mniejszą insulinemią w 120. minucie testu (p=0,019) oraz z mniejszym stosunkiem insulinemii z 120. minucie testu i insulinemii na czczo (p=0,023); wskaźnikiem insulinowrażliwości Gutt (p=0,034). Na podstawie opisanych obserwacji można przypuszczać, iż polimorfizm Gly168Ser w genie GLP1R zwiększa u kobiet ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2, być może poprzez osłabienie efektu inkretynowego i zmniejszenie wydzielania insuliny przez komórki β wysp trzuskowych.
Jun 26, 2023
Nov 21, 2012
601
226
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/985
Edition name | Date |
---|---|
ZB-107319 | Jun 26, 2023 |
Frey, Jakub
Kieć-Klimczak, Małgorzata
Wanic, Krzysztof
Stożek, Karol
Marona, Monika
Golenia, Aleksandra
Zawiślak, Dorota
Cyganek, Katarzyna