Object
Title: Hemolityczne działanie eterów alkilowych glikolu etylenowego - rola ATPaz
Abstract:
Celem badań była ocena hemolitycznego działania eterów alkilowych glikolu etylenowego (EGAE) in vivo oraz kwasów alkoksyoctowych (AAA) in vitro. Badania przeprowadzono na szczurach, którym EGAE podawano podskórnie w jednorazowych dawkach w zakresie 0-10 mmol/kg w przypadku 2-metoksyetanolu (ME) i 2-etoksyetanolu (EE) lub 0-5 mmol/kg w przypadku 2-izopropoksyetanolu i 2-butoksyetanolu (BE). Zakres badań obejmował liczbę erytrocytów, liczbę retikulocytów, hematokryt, stężenie hemoglobiny całkowitej, stężenie hemoglobiny osoczowej, objętość erytrocytów, średnie stężenie hemoglobiny w krwinkach, średnią masę hemoglobiny w krwince i stężenie HGB w moczu. Określono ochronne działanie etanolu, metylopirazolu (ME) i pirazolu (PY) w przebiegu ostrej hemolizy indukowanej BE. W badaniach in vitro oceniono hemolityczne działanie AAA na erytrocyty szczura i człowieka. Oceniono wpływ AAA na aktywność komercyjnej A TPazy oraz ATPaz w cieniach erytrocytów szczura i człowieka in vitro. Stwierdzono, że ME i EE praktycznie nie działały hemolitycznie w zakresie zastosowanych dawek. Natomiast IPE i BE wywierały działanie hemolityczne, które manifestowało się zmianami wszystkich wskaźników hematologicznych. Etanol oraz ME i PY działały ochronnie w zatruciu BE. AAA wykazywały bezpośrednie działanie hemolityczne na erytrocyty szczura i człowieka. Przy czym działanie to było silniejsze w przypadku kr ; winek szczura. Aktywności ATPaz w „cieniach" erytrocytów szczura były wyższe od aktywności w cieniach erytrocytów człowieka. Wszystkie AAA hamowały aktywność komercyjnej ATPazy in vitro, przy czym hamowanie to miało charakter kompetycyjny. Hamowanie ATPaz w cieniach erytrocytów szczura było silniej zaznaczone niż w przypadku erytrocytów człowieka. Stopień zahamowania enzymów malał ze wzrostem lipofilowości i spodkiem kwasowości AAA. W konkluzji stwierdzono, że hemolityczne działanie EGAE in vivo oraz AAA in vitro nie jest pośredniczone wyłącznie przez spadek aktywności ATPaz błonowych. Być może istnieją inne mechanizmy odpowiedzialne za to działanie.
Place of publishing:
Level of degree:
Degree discipline:
Degree grantor:
Promoter:
Date issued:
Identifier:
Call number:
Language:
Access rights:
Object collections:
Last modified:
Jun 26, 2023
In our library since:
Nov 21, 2012
Number of object content hits:
2 008
Number of object content views in PDF format
61
All available object's versions:
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/968
Show description in RDF format:
Show description in OAI-PMH format:
| Edition name | Date |
|---|---|
| ZB-107277 | Jun 26, 2023 |
Objects
Similar
Szabla, Jolanta
Pomierny, Bartosz Sebastian
