Metadata language
Title:
Hemolityczne działanie eterów alkilowych glikolu etylenowego - rola ATPaz
Author:
Subject:
etery alkilowe glikolu etylenowego ; kwasy alkoksyoctowe ; ATPazy
Abstract:
Celem badań była ocena hemolitycznego działania eterów alkilowych glikolu etylenowego (EGAE) in vivo oraz kwasów alkoksyoctowych (AAA) in vitro. Badania przeprowadzono na szczurach, którym EGAE podawano podskórnie w jednorazowych dawkach w zakresie 0-10 mmol/kg w przypadku 2-metoksyetanolu (ME) i 2-etoksyetanolu (EE) lub 0-5 mmol/kg w przypadku 2-izopropoksyetanolu i 2-butoksyetanolu (BE). Zakres badań obejmował liczbę erytrocytów, liczbę retikulocytów, hematokryt, stężenie hemoglobiny całkowitej, stężenie hemoglobiny osoczowej, objętość erytrocytów, średnie stężenie hemoglobiny w krwinkach, średnią masę hemoglobiny w krwince i stężenie HGB w moczu. Określono ochronne działanie etanolu, metylopirazolu (ME) i pirazolu (PY) w przebiegu ostrej hemolizy indukowanej BE. W badaniach in vitro oceniono hemolityczne działanie AAA na erytrocyty szczura i człowieka. Oceniono wpływ AAA na aktywność komercyjnej A TPazy oraz ATPaz w cieniach erytrocytów szczura i człowieka in vitro. Stwierdzono, że ME i EE praktycznie nie działały hemolitycznie w zakresie zastosowanych dawek. Natomiast IPE i BE wywierały działanie hemolityczne, które manifestowało się zmianami wszystkich wskaźników hematologicznych. Etanol oraz ME i PY działały ochronnie w zatruciu BE. AAA wykazywały bezpośrednie działanie hemolityczne na erytrocyty szczura i człowieka. Przy czym działanie to było silniejsze w przypadku kr ; winek szczura. Aktywności ATPaz w „cieniach" erytrocytów szczura były wyższe od aktywności w cieniach erytrocytów człowieka. Wszystkie AAA hamowały aktywność komercyjnej ATPazy in vitro, przy czym hamowanie to miało charakter kompetycyjny. Hamowanie ATPaz w cieniach erytrocytów szczura było silniej zaznaczone niż w przypadku erytrocytów człowieka. Stopień zahamowania enzymów malał ze wzrostem lipofilowości i spodkiem kwasowości AAA. W konkluzji stwierdzono, że hemolityczne działanie EGAE in vivo oraz AAA in vitro nie jest pośredniczone wyłącznie przez spadek aktywności ATPaz błonowych. Być może istnieją inne mechanizmy odpowiedzialne za to działanie.