Teoria powstawania przewlekłej choroby żylnej (PChŻ) związana jest z tak zwaną „pułapką leukocytarną”. Polega ona na zatrzymywaniu leukocytów przy ścianie naczynia, ich aktywacji oraz przemieszczania poza naczynie, co prowadzi do wzrostu lepkości krwi i nasilenia oporów przepływu. Skutkiem tych zjawisk jest wzrost przepuszczalności komórek śródbłonka z następową ucieczką płynów, obrzękiem okołonaczyniowym oraz zwężeniem ścian naczyń włosowatych. W uwięzionych leukocytach zachodzi uwolnienie reaktywnych form tlenu (RFT). Skutki działania RFT w komórkach lub tkankach można określić pośrednio, dokonując pomiaru aktywności dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) i peroksydazy glutationowej (GPx) – enzymów, które w sposób bezpośredni hamują generację wolnych rodników, a także związków, powstałych w procesie oksydacji z RFT między innymi malonylodialdehydu (MDA). Przez zestawienie wyników pomiaru różnych wskaźników możemy uzyskać informację pozwalającą na oszacowanie stresu oksydacyjnego. Celem badań było poznanie roli wolnych rodników w powstawaniu zmian żylnych na poziomie naczyń żylnych. Materiał do badań stanowiły: krew obwodowa oraz zastoinowa z żylaków, a także fragmenty naczyń żylnych wydolnych i niewydolnych a także żylaki pochodzące od 31 chorych ze zdiagnozowaną przewlekłą chorobą żylną, w stopniu 2 i 3 wg CEAP zakwalifikowanych do leczenia operacyjne ; go. Do oceny układu antyoksydacyjnego wykorzystano wyniki oznaczeń całkowitej zdolności antyoksydacyjnej (FRAP) w osoczu oraz w homogenatach tkanek, stężenia zredukowanego glutationu (GSH), aktywności enzymów antyoksydacyjnych: dysmutazy ponadtlenkowej (SOD), peroksydazy glutationonowej (GPX) oraz poziomu malonylodialdehydu MDA, jako wskaźnika peroksydacji lipidów. Wyniki: Najwyższą wartość FRAP zaobserwowano w homogenatach żył wydolnych, a najniższą w homogenatach żylaków oraz żył niewydolnych. Różnice te były statystycznie znamienne. Aktywność dysmutazy ponadtlenkowej SOD była wyższa we krwi zastoinowej z żylaka w porównaniu z krwią obwodową w grupie wszystkich osób chorych na PChŻ. Aktywność SOD w sposób znaczący była podwyższona w homogenatach żylaków oraz w homogenatach żył niewydolnych, pochodzących z ujścia żyły odpiszczelowej VSM w porównaniu z aktywnością SOD w homogenatach żył wydolnych, pochodzących z okolicy kostki przyśrodkowej podudzia. Poziom GSH był wyższy w osoczu krwi obwodowej w porównaniu z osoczem krwi zastoinowej w grupie tych samych osób chorych na przewlekłą chorobę żylną PChŻ. Analiza wyników osobno u kobiet i osobno u mężczyzn ujawniła występowanie statystycznie istotnych różnic w stężeniu GSH pomiędzy krwią obwodową a krwią zastoinową. Poziom GSH był w sposób znaczący podwyższony w homogenatach żył wydolnych w porówn ; aniu z poziomem GSH w homogenatach żył niewydolnych oraz żylaków. Porównując poziom GSH w homogenatach żył niewydolnych i żylaków zanotowano istotną statystycznie różnicę. Najniższy poziom glutationu zanotowano w homogenatach żylaków. Aktywność GPx była w sposób istotny statystycznie wyższa w homogenatach żył wydolnych w porównaniu do aktywności GPx w homogenatach żył niewydolnych w grupie wszystkich osób chorych na PChŻ. Aktywność GPx była w sposób istotny statystycznie wyższa w homogenatach żył wydolnych w porównaniu do aktywności GPx w homogenatach żylaków w grupie wszystkich osób chorych na PChŻ. Aktywność GPx w sposób znaczący była podwyższona w homogenatach żył wydolnych w porównaniu z aktywnością GPx w homogenatach żył niewydolnych oraz żylaków. Wartość MDA była wyższa w osoczu krwi zastoinowej. Najwyższe stężenie MDA zaobserwowano w homogenatach żylaków, oraz żył niewydolnych a najniższe w homogenatach żył wydolnych. Wnioski: Przewlekła choroba żylna przebiega ze znacznie nasilonym stresem oksydacyjnym w osoczu krwi oraz homogenatach naczyń żylnych niewydolnych i żylaków w porównaniu do naczyń niezmienionych procesem zapalnym. Pomiar wybranych wskaźników oksydacyjnoantyoksydacyjnych może stanowić użyteczne markery określające zmiany naczyniowe u pacjentów z przewlekłą chorobą żylną PChŻ. Powstające zmiany kliniczne są liniowo zależne o ; d efektywności zmiatania RFT, co dodatkowo świadczy o udziale wolnych rodników w patogenezie PChŻ.
choroby układu krążenia ; biochemia
9 mar 2023
21 lis 2012
11
0
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/916
Nazwa wydania | Data |
---|---|
ZB-110275 | 9 mar 2023 |
Krzyściak, Wirginia
Porębska, Karolina
Góralska, Joanna
Szczepaniak, Piotr
Siudut, Jakub
Maraj, Małgorzata
Pomierny, Bartosz Sebastian