Obiekt

Ta publikacja jest chroniona prawem autorskim. Dostęp do jej cyfrowej wersji jest możliwy z określonej puli adresów ip.
Ta publikacja jest chroniona prawem autorskim. Dostęp do jej cyfrowej wersji jest możliwy z określonej puli adresów ip.

Tytuł: Niektóre naczyniowe efekty hormonów uczestniczących w regulacji apetytu

Abstrakt:

Tkanka tłuszczowa jest nie tylko magazynem lipidów, ale również źródłem wielu substancji o budowie peptydowej, takich jak leptyna i rezystyna, biorących udział w regulacji metabolizmu, a także modulujących reakcje zapalne. Substancje te oddziaływają na cały ustrój, w tym także na naczynia krwionośne. Decydują o nasileniu procesów miażdżycowych, których podłoże stanowią reakcje zapalne i stres oksydacyjny rozwijające się w obrębie ściany naczynia. Grelina będąca antagonistą leptyny w ośrodkowej regulacji apetytu wywiera również istotny wpływ na funkcję śródbłonka. Cel pracy: Wyjaśnienie wpływu greliny, leptyny i rezystyny na funkcję śródbłonka naczyniowego, szczególnie w aspekcie wpływu tych substancji na stres oksydacyjny w obrębie ściany naczyniowej. Materiał badawczy i metody: W badaniach użyto krótkich, końcowych segmentów tętnicy piersiowej wewnętrznej niewykorzystanych przez chirurga do pomostowania aortalno-wieńcowego, jak również aort myszy C57BL/6, apoE (knock-out) i p47phox (knock-out) oraz szczurów WKY i SHR. Funkcja śródbłonka naczyniowego oceniana była drogą pomiaru biodostępności tlenku azotu (NO). Biodostępność NO określano przy pomocy analizy zależnych od NO rozkurczów naczyniowych w łaźni narządowej stymulowanych podawaniem odpowiednich dawek acetylocholiny. Parametry stresu oksydacyjnego oceniane były poprzez pomiar produkcji anionu ponadtlenkowego w pierścieni ; ach naczyniowych. Pomiary dokonywane byłu techniką chemiluminescencji przy udziale lucygeniny (LGCL) (5μmol/l) jako substancji wskaźnikowej. Wyniki i wnioski: Otrzymane przez nas wyniki dowodzą, iż zarówno rezystyna jak i leptyna mają zdolność zwiększania w komórkach naczyń mysich produkcji rodnika ponadtlenkowego poprzez bezpośrednią aktywację oksydazy NADPH. Doprowadza to do istotnego pogorszenia funkcji śródbłonka, jak również do nasilenia stresu oksydacyjnego w naczyniach. Leptyna oprócz aktywacji NADPH oksydazy doprowadza również do zwiększenia produkcji NO przez syntazę tlenku azotu. Grelina w istotny sposób zmniejsza stres oksydacyjny w naczyniach krwionośnych, a efekt ten zależy od zahamowania przez grelinę aktywacji NADPH oksydazy.

Miejsce wydania:

Kraków

Stopień studiów:

2 - studia doktoranckie

Dyscyplina:

farmakologia

Instytucja nadająca tytuł:

Wydział Lekarski

Promotor:

Korbut, Ryszard

Data wydania:

2008

Identyfikator:

oai:dl.cm-uj.krakow.pl:887

Sygnatura:

ZB-109877

Język:

pol

Prawa dostępu:

tylko w bibliotece

Kolekcje, do których przypisany jest obiekt:

Data ostatniej modyfikacji:

21 lip 2022

Data dodania obiektu:

21 lis 2012

Liczba wyświetleń treści obiektu:

18

Liczba wyświetleń treści obiektu w formacie PDF

0

Wszystkie dostępne wersje tego obiektu:

http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/887

Wyświetl opis w formacie RDF:

RDF

Wyświetl opis w formacie OAI-PMH:

OAI-PMH

Nazwa wydania Data
ZB-109877 21 lip 2022
×

Cytowanie

Styl cytowania:

Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji