Nie masz uprawnień do wyświetlenia tego obiektu. Aby poprosić o dostęp do niego, wypełnij poniższe pola.
Kwiecień, Inga
2008
Praca doktorska
Celem badań było wykorzystanie różnic w aktywnościach i roli jaką pełni γ-glutamylotranspeptydaza (γGT) i γ-cystationaza (γCT) w komórkach prawidłowych i nowotworowych dla zwiększenia bezpieczeństwa i skuteczności terapii antynowotworowych. Wykazano, że cystationina - będąca substratem dla γCT koryguje tiolową obronę antyoksydacyjną w komórkach prawidłowych wątroby i nerek myszy z nowotworem. Równocześnie chroni wątrobę przed toksycznością doksorubicyny, nie zmniejszając przy tym cytotoksyczności leku względem komórek nowotworowych EAT. Cystationina koryguje również w nerkach (lecz nie w wątrobach) zaburzenia w beztlenowym metabolizmie siarki wywołane rozwijającym się nowotworem EAT. Inhibitory γGT – (TIQ i acivicin) w komórkach nowotworowych EAT powodują spadek poziomu cysteiny i zaburzenia w tiolowej obronie antyoksydacyjnej. Natomiast w komórkach prawidłowych wątroby i nerek pod ich wpływem następuje wzrost poziomu cysteiny, spadek RFT oraz nasilenie biosyntezy siarki sulfanowej. Oznacza to że komórki nowotworowe EAT w przeciwieństwie do komórek prawidłowych wątroby i nerek są całkowicie zależne od pozyskiwania cysteiny z udziałem γ-glutamylotranspeptydazy (γGT). Z kolei w komórkach HepG2 inhibitory γGT powodują spadek żywotności, wzrost cytotoksyczności doksorubicyny, co obserwuje się pomimo równoczesnego wzrostu stężenia GSH.
Kraków
2 - studia doktoranckie
onkologia ; biochemia
Wydział Farmaceutyczny
Włodek, Lidia
oai:dl.cm-uj.krakow.pl:879
ZB-109867
pol
tylko w bibliotece
23 sty 2023
21 lis 2012
14
0
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/879
RDF
OAI-PMH
Czubak, Jerzy
Kowalczyk-Pachel, Danuta
Iciek, Małgorzata
Magierowski, Marcin
Styl cytowania: chicago-author-date iso690-author-date
Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji Rozumiem