W prezentowanej pracy analizowano liczebność subpopulacji monocytów CD14+CD16++ u pacjentów z pierwotnymi humoralnymi niedoborami odporności (CVID, SIgAD, THI), nie stwierdzając znamiennych różnic w analizowanych grupach, w porównaniu do odpowiednio dobranych wiekowo grup kontrolnych. Badano także wpływ substytucyjnych (0.4 mg/kg mc) dawek IVIG na liczebność i aktywność prozapalną monocytów CD14+CD16++ w grupie dorosłych pacjentów z CVID, suplementowanych dożylnymi preparatami immunoglobulinowymi. Stwierdzono, że podanie IVIG powoduje redukcję liczebności CD14+CD16++, średnio o ok. 50%, co przekłada się na ok. 2-krotnie obniżoną produkcję TNF i IL-12 przez PBMC izolowane od chorych po wlewie IVIG. Efekt deplecji CD14+CD16++ był widoczny w czasie 4 godzin od rozpoczęcia IVIG, po ok. 20 godzinach od zakończenia liczba komórek wracała do wartości wyjściowych. Podanie IVIG prowadziło również do supresji czynnościowej monocytów CD14+CD16++ wyrażającej się 2-krotnie obniżoną ekspresją TNF (stymulowanych ex vivo LPS) u niektórych chorych. Prowadzona w warunkach in vitro preinkubacja PBMC z preparatami IVIG w stężeniu 30 mg/mL także skutkowała supresją aktywności CD14+CD16++ (wyrażoną ponad 3-krotnym spadkiem poziomu cytoplazmatycznej ekspresji TNF po stymulacji LPS). Hamowanie aktywności pozapalnej CD14+CD16++ związane było ze wzbudzeniem FcγRIIB(CD32B), a jego blokada przy pomocy odp ; owiednich mAb odwracała powyższy efekt IVIG. Ekspresja FcγRIIB na CD14+CD16++ jest dwukrotnie wyższa niż na komórkach CD14++CD16-.
Mar 16, 2023
Nov 21, 2012
26
0
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/799
Edition name | Date |
---|---|
ZB-112126 | Mar 16, 2023 |
Strach, Magdalena
Rutkowska-Zapała, Magdalena
Lenart, Marzena