Leczenie bólu jest trudne i często nie do końca skuteczne, dlatego poszukuje się alternatywnych sposobów jego uśmierzania. Nerw błędny może być jednym z celów takiej terapii. Celem pracy było określenie udziału nerwów błędnych w doświadczalnych modelach nocycepcji trzewnej (BT), bólu neuropatycznego (CCI) i zapalenia neurogennego (ZN). W przeprowadzonych badaniach analizowano zmiany aktywności nerwu błędnego (aktywność elektryczna, ekspresja białka c-fos) i zmiany behawioralne w odpowiedzi na bodźce nocyceptywne. Wpływ komponenty błędnej oceniano w porównaniu do odpowiednich grup z wykonaną wagotomią. Wpływ komponenty zapalnej był regulowany preemptywną blokadą cytokin prozapalnych za pomocą penioksytiliny (PTX). W modelu BT obserwowaliśmy bezpośredni udział nerwu błędnego w mechanizmach trzewnej nocycepcji i jego współdziałanie z komponentą zapalną w rozwoju obwodowej i ośrodkowej sensytyzacji. Nerw błędny odgrywa też istotną rolę w procesach sensytyzacji czyli w rozwoju przewlekłych zespołów bólowych (CCI), współdziałając z układem immunologicznym na poziomie ośrodkowym. W modelu ZN nerw błędny nie uczestniczy w mediowaniu mechanicznej alodyni, a co więcej może nasilać rozwój termicznej hiperalgezji. Wyniki badań mogą przemawiać za centralnym zahamowaniem ośrodków wagalnych w celu torowania informacji nocyceptywnej przewodzonej układem rdzeniowym. Uzyskane wyniki dowodzą udzi ; ału komponenty błędnej w nocycepcji, co może stanowić podstawę do wykorzystania tej drogi w leczeniu zarówno ostrych, jak też przewlekłych zespołów bólowych.
8 mar 2023
21 lis 2012
20
0
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/767
Nazwa wydania | Data |
---|---|
ZB-111776 | 8 mar 2023 |
Furgała-Wojas, Anna Elżbieta
Cieniawa, Tomasz
Panek, Magdalena
Grabowska, Barbara
Kocot-Kępska, Magdalena
Zajączkowska, Renata