Niezależna od opsonin fagocytoza bakterii przez makrofagi, w której pośredniczy receptor zmiatający to wczesny mechanizm obrony przeciwbakteryjnej gospodarza. Zdolność wiązania bakterii jest wspólną cechą wszystkich typów SR. Większości badań stosowano znakowane fluorescencyjnie bakterie o zmienionej powierzchni. Ponadto występowanie u myszy z niedoborem SR-A/CD204- lub CD36 zwiększonej podatności na infekcje Staphylococcus aureus (Sa) przypisywano upośledzeniu fagocytozy za pośrednictwem makrofagów, co jest jednak sprzeczne z niską skutecznością nieopsonizowanej fagocytozy Sa w makrofagach. W naszych badaniach zaobserwowaliśmy, że w odróżnieniu od fagocytozy używanych w poprzednich doświadczeniach, zabitych i fluorescencyjnie znakowanych bakterii, fagocytoza nieopsonizowanych żywych bakterii jest mniej wydajna i nieupośledzona w makrofagach pozbawionych CD36 lub SRA/ CD204. Nasze wyniki pokazują również, że receptory SRA/ CD204 i CD36 wpływają na stymulowaną przez Sa produkcję cytokin w mysich makrofagach w różny sposób, w zależności od dawki bakterii. Działając jako koreceptory i regulatory endocytozy, CD36 i SR-A umożliwiają wewnątrzkomórkową aktywację receptora Toll-podobnego 2 (TLR2) przez niższe dawki bakterii. Jednak przy wyższych dawkach bakterii udział obu receptorów w aktywacji TLR2 staje się zbędny i zaczyna przeważać ich hamujący wpływ na prod ; ukcję cytokin.
Rada Dyscypliny Nauki medyczne
6 cze 2024
28 lis 2023
5
0
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/5001
Nazwa wydania | Data |
---|---|
ZB-136746 | 6 cze 2024 |
Domagała, Angelika
Grela, Magdalena
Romaniszyn, Dorota
Pomorska-Wesołowska, Monika
Jaśkowski, Piotr
Sacha, Edyta
Bogdali-Suślik, Anna M.
Abdel-Haq, Ayman