Obiekt

Ta publikacja jest chroniona prawem autorskim. Dostęp do jej cyfrowej wersji jest możliwy z określonej puli adresów ip.
Ta publikacja jest chroniona prawem autorskim. Dostęp do jej cyfrowej wersji jest możliwy z określonej puli adresów ip.

Tytuł: Rola białek WNT w patofizjologii włóknienia mięśnia sercowego

Abstrakt:

Włóknienie mięśnia sercowego to postępująca choroba prowadząca do niewydolności serca. Najlepiej poznanymi czynnikami prowadzącymi do włóknienia są transformujące czynniki wzrostowe typu β (TGF-β). Jak wynika z doniesień literaturowych w procesach prozwłóknieniowych uczestniczą również zewnątrzkomórkowe białka WNT. Celem badań prezentowanych w niniejszej rozprawie doktorskiej było określenie roli zewnątrzkomórkowych białek WNT3a i WNT5a w procesie włóknienia serca. Białko WNT3a aktywuje szlak kanoniczny, w którym β-katenina transportowana jest do jądra komórkowego, a białko WNT5a działa niezależnie od β-kateniny. W pracy pokazano, że białka WNT transportowane przez egzosomy aktywują szlaki sygnałowe w fibroblastach serca, co może sprzyjać rozprzestrzenianiu prozwłóknieniowego sygnałowania w sercu. Co więcej zarówno białka WNT3a jak i WNT5a, działając bez udziału TGF-β, nie prowadzą do zmian fenotypowych fibroblastów. W przeciwieństwie do białka WNT5a, stymulacja fibroblastów białkiem WNT3a w obecności TGF-β znacząco zwiększa procesy prozwłóknieniowe w stosunku do działania samego TGF-β. Ponadto jednoczesna stymulacja TGF-β i WNT3a prowadzi do wzrostu produkcji i wydzielania prozwłóknieniowej IL-11. Zahamowanie aktywności IL-11 w fibroblastach stymulowanych TGF-β i WNT3a, skutecznie zmniejsza proces włóknienia. Obserwacje te wskazują na udział szlaku WNT/β-katenina ; w procesie włóknienia poprzez wzmocnienie produkcji IL-11.

Miejsce wydania:

Kraków

Stopień studiów:

2 - studia doktoranckie

Instytucja nadająca tytuł:

Wydział Lekarski

Promotor:

Błyszczuk, Przemysław

Data wydania:

2022

Identyfikator:

oai:dl.cm-uj.krakow.pl:4934

Sygnatura:

ZB-136062

Język:

pol; eng

Prawa dostępu:

tylko w bibliotece

Kolekcje, do których przypisany jest obiekt:

Data ostatniej modyfikacji:

30 mar 2023

Data dodania obiektu:

25 sty 2023

Liczba wyświetleń treści obiektu:

0

Liczba wyświetleń treści obiektu w formacie PDF

0

Wszystkie dostępne wersje tego obiektu:

http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/4935

Wyświetl opis w formacie RDF:

RDF

Wyświetl opis w formacie OAI-PMH:

OAI-PMH

Nazwa wydania Data
ZB-136062 30 mar 2023
×

Cytowanie

Styl cytowania:

Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji