Obiekt
Tytuł: Uszkodzenie śródbłonka w przebiegu chorób układowych tkanki łącznej
Abstrakt:
Wstęp: Dokładny mechanizm rozwoju miażdżycy w układowych chorobach tkanki łącznej pozostaje niewyjaśniony. Klasyczne czynniki ryzyka miażdżycy nie wydają się występować w tej grupie chorych na tyle często, aby wytłumaczyć tak szybką manifestację chorób sercowo-naczyniowych.Cel: Celem badania jest ocena funkcji za pomocą badań obrazowychi laboratoryjnych u pacjentów z wybranymi chorobami tkanki łącznej: ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (GPA), eozynofilowa ziarniniakowatośćz zapaleniem naczyń (EGPA), twardzina układowa.Metody: Do badania włączono 44 pacjentów z GPA, 30 pacjentów z EGPA oraz 42 pacjentów z twardziną układową, natomiast do grupy kontrolnej dobrano pod względem płci, wieku, BMI oraz chorób współistniejących 58 zdrowych osób. U wszystkich osób oceniono stężenie markerów uszkodzenia śródbłonka: cząsteczka adhezji komórkowej naczyń (VCAM-1) oraz trombomodulina, a także wykonano pomiar poszerzenia naczynia związanego ze zwiększeniem przepływu (FMD%), grubość kompleksu intima-media (IMT) oraz sztywności aorty (u pacjentów z GPA).Wyniki: Pacjenci z GPA mieli 15.9% wyższe stężenie VCAM-1 (p=0.01) oraz 50.9% wyższe stężenie trombomoduliny (p<0.001). Stężenie VCAM-1 byłoo 20% wyższe u pacjentów z EGPA, natomiast stężenie trombomoduliny o 41.9% (oba parametry p<0.001). Stężenie trombomoduliny i VCAM-1 było podobne u osób z twardziną układową i zdrowych, jednak w analizie ; ANCOVA stężenie trombomoduliny było istotnie wyższe u chorych (p=0.03). W USG pacjenci z GPA mieli o 48.9% niższą wartość FMD% i porównywalne IMT oraz sztywność aorty. Pacjenci z EGPA mieli o 38.8% niższą wartość FMD% (p<0.001) i podobną wartość IMT. Pacjenci z twardziną układową mieli o 45% niższą wartość FMD% oraz 13% wyższą wartość IMT niż osoby z grupy kontrolnej (p<0.01). Wartości FMD%, IMT, V-CAM-1 i trombomoduliny korelowały głównie z CRP, IL-6 oraz stężeniem kreatyniny i mocznika. Podsumowanie: Pacjenci z badanymi chorobami układowymi tkanki łącznej prezentują uszkodzenie śródbłonka, które wynika przede wszystkim z przewlekłego stanu zapalnego, wpływu przeciwciał oraz powikłań narządowych w przebiegu danej choroby.
Miejsce wydania:
Stopień studiów:
Dyscyplina:
Instytucja nadająca tytuł:
Promotor:
Data wydania:
Identyfikator:
Sygnatura:
Język:
Prawa dostępu:
Kolekcje, do których przypisany jest obiekt:
Data ostatniej modyfikacji:
26 cze 2023
Data dodania obiektu:
3 cze 2022
Liczba wyświetleń treści obiektu:
147
Liczba wyświetleń treści obiektu w formacie PDF
160
Wszystkie dostępne wersje tego obiektu:
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/4727
Wyświetl opis w formacie RDF:
Wyświetl opis w formacie OAI-PMH:
| Nazwa wydania | Data |
|---|---|
| ZB-130618 | 26 cze 2023 |
Obiekty
Podobne
Pacholczak-Madej, Renata
Wnuk, Mateusz
Sobień, Bartosz
Osmenda, Grzegorz
Kotuła-Horowitz, Katarzyna
Kuszmiersz, Piotr
Pełkowska, Anna
