Object
Title: Uszkodzenie śródbłonka w przebiegu chorób układowych tkanki łącznej
Abstract:
Wstęp: Dokładny mechanizm rozwoju miażdżycy w układowych chorobach tkanki łącznej pozostaje niewyjaśniony. Klasyczne czynniki ryzyka miażdżycy nie wydają się występować w tej grupie chorych na tyle często, aby wytłumaczyć tak szybką manifestację chorób sercowo-naczyniowych.Cel: Celem badania jest ocena funkcji za pomocą badań obrazowychi laboratoryjnych u pacjentów z wybranymi chorobami tkanki łącznej: ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (GPA), eozynofilowa ziarniniakowatośćz zapaleniem naczyń (EGPA), twardzina układowa.Metody: Do badania włączono 44 pacjentów z GPA, 30 pacjentów z EGPA oraz 42 pacjentów z twardziną układową, natomiast do grupy kontrolnej dobrano pod względem płci, wieku, BMI oraz chorób współistniejących 58 zdrowych osób. U wszystkich osób oceniono stężenie markerów uszkodzenia śródbłonka: cząsteczka adhezji komórkowej naczyń (VCAM-1) oraz trombomodulina, a także wykonano pomiar poszerzenia naczynia związanego ze zwiększeniem przepływu (FMD%), grubość kompleksu intima-media (IMT) oraz sztywności aorty (u pacjentów z GPA).Wyniki: Pacjenci z GPA mieli 15.9% wyższe stężenie VCAM-1 (p=0.01) oraz 50.9% wyższe stężenie trombomoduliny (p<0.001). Stężenie VCAM-1 byłoo 20% wyższe u pacjentów z EGPA, natomiast stężenie trombomoduliny o 41.9% (oba parametry p<0.001). Stężenie trombomoduliny i VCAM-1 było podobne u osób z twardziną układową i zdrowych, jednak w analizie ; ANCOVA stężenie trombomoduliny było istotnie wyższe u chorych (p=0.03). W USG pacjenci z GPA mieli o 48.9% niższą wartość FMD% i porównywalne IMT oraz sztywność aorty. Pacjenci z EGPA mieli o 38.8% niższą wartość FMD% (p<0.001) i podobną wartość IMT. Pacjenci z twardziną układową mieli o 45% niższą wartość FMD% oraz 13% wyższą wartość IMT niż osoby z grupy kontrolnej (p<0.01). Wartości FMD%, IMT, V-CAM-1 i trombomoduliny korelowały głównie z CRP, IL-6 oraz stężeniem kreatyniny i mocznika. Podsumowanie: Pacjenci z badanymi chorobami układowymi tkanki łącznej prezentują uszkodzenie śródbłonka, które wynika przede wszystkim z przewlekłego stanu zapalnego, wpływu przeciwciał oraz powikłań narządowych w przebiegu danej choroby.
Place of publishing:
Level of degree:
Degree discipline:
Degree grantor:
Promoter:
Date issued:
Identifier:
Call number:
Language:
Access rights:
Object collections:
Last modified:
Jun 26, 2023
In our library since:
Jun 3, 2022
Number of object content hits:
115
Number of object content views in PDF format
127
All available object's versions:
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/4727
Show description in RDF format:
Show description in OAI-PMH format:
| Edition name | Date |
|---|---|
| ZB-130618 | Jun 26, 2023 |
Objects
Similar
Pacholczak-Madej, Renata
Wnuk, Mateusz
Sobień, Bartosz
Osmenda, Grzegorz
Kotuła-Horowitz, Katarzyna
Pełkowska, Anna
