Celem pracy było wskazanie związków, które hamują rozwój mysiego fenotypu korespondującego z symptomatologią zespołu stresu pourazowego (ang. posttraumatic stress disorder, PTSD). Do indukcji fenotypu u myszy CD-1 zastosowano procedurę pojedynczego przedłużonego stresu (mSPS). Aktywność związków oceniono w teście warunkowania reakcji strachu (FC), teście wymuszonego pływania (FST) oraz w teście uniesionego labiryntu krzyżowego (EPM). Oceniono wpływ mSPS i wybranych związków na wokalizacje ultradźwiękowe myszy. Zbadano także, czy leki wykazujące najsilniejszą aktywność u samców są równie skuteczne u samic oraz określono ich wpływ na poziom kortykosteronu, testosteronu i estradiolu w osoczu krwi. Wykazano, że wenlafaksyna, bupropion, ketamina, tiagabina, pramipeksol, rotigotyna i LY341495 posiadają potencjalną aktywność przeciwdepresyjną w FST u myszy po procedurze mSPS. Bupropion, tiagabina, buspiron, LY341495 i LY354740 wykazały potencjalny efekt anksjolityczny. Podanie buspironu, rotigotyny, pramipeksolu i LY341495 istotnie skracało czas trwania reakcji zamierania w FC. Płeć nie wpływała na aktywność pramipeksolu w tym teście, natomiast tiagabina skracała czas reakcji zamierania tylko u samic myszy. Oba leki w różny sposób wpływały na stężenia badanych hormonów u samców i samic myszy. Przeprowadzone badania wskazują, iż w kontekście poszukiwania nowyc ; h możliwości farmakoterapii PTSD, uwagę należy zwrócić na agonistów receptorów dopaminergicznych oraz leki, które hamują wychwytu zwrotny GABA. Badania sugerują, że płeć może wpływać na efekty farmakologiczne wybranych leków.
Rada Dyscypliny Nauki farmaceutyczne
8 kwi 2024
2 lut 2022
5
0
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/4474
Nazwa wydania | Data |
---|---|
ZB-132526 | 8 kwi 2024 |
Malikowska-Racia, Natalia
Szwajca, Krzysztof
Murzyn, Agnieszka
Mętel, Dagmara
Kostogrys, Renata B.
Kostogrys, Renata