Śródbłonek naczyń krwionośnych, poprzez produkcję tlenku azotu (NO) i prostacykliny (PGI2), bierze udział w regulacji wydolności fizycznej oraz przeciwdziała aktywacji płytek krwi wywoływanej wysiłkiem fizycznym. Dysfunkcja śródbłonka może skutkować obniżeniem wydolności fizycznej oraz zwiększeniem ryzyka powysiłkowych incydentów zakrzepowych na skutek nadmiernej aktywacji płytek krwi w trakcie intensywnego wysiłku fizycznego.Celem badań było uzupełnienie wiedzy dotyczącej znaczenia mechanizmów adaptacji śródbłonka naczyniowego w regulacji wydolności fizycznej, aktywacji płytek krwi oraz powysiłkowej czynności śródbłonka u myszy. W szczególności, celem pracy doktorskiej było zbadanie różnic w odpowiedzi śródbłonka na jednorazowy intensywny wysiłek fizyczny u zdrowych myszy oraz u myszy z upośledzoną aktywnością NO. Rozprawę doktorską stanowi cykl 3 opublikowanych prac naukowych. Prace stanowiące rozprawę doktorską pokazują, że w pewnych sytuacjach dysfunkcja śródbłonka związana ze zmniejszoną biodostępnością NO wcale nie musi skutkować pogorszeniem tolerancji wysiłku fizycznego oraz aktywacją płytek krwi w odpowiedzi na intensywny jednorazowy wysiłek fizyczny. W przypadku upośledzonej czynności NO zwiększona lub zachowana aktywność PGI2 może stanowić mechanizm kompensacyjny, który zapewnia tolerancję wysiłku fizycznego oraz chroni przed nadmierną aktywacją płytek krwi i incyden ; tami zakrzepowymi w trakcie lub po intensywnym wysiłku fizycznym. Otrzymane wyniki badań sugerują, iż farmakologiczne wzmacnianie działania PGI2 może stać się cennym podejściem w ochronie przed niebezpiecznymi skutkami intensywnego wysiłku fizycznego w przebiegu chorób z obniżoną biodostępnością NO i wysokim ryzykiem prozakrzepowym.
13 mar 2023
22 kwi 2021
9
0
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/4423
Nazwa wydania | Data |
---|---|
ZB-130322 | 13 mar 2023 |
Przyborowski, Kamil
Drelicharz, Łukasz
Bartuś, Magdalena
Gwóźdź, Paweł
Wnuk, Mateusz
Kosiniak-Kamysz, Władysław
Dyszkiewicz-Korpanty, Anna
Włoch, Alicja