Nefropatia toczniowa (LN) należy do jednej z najcięższych postaci tocznia rumieniowatego układowego. Etiologia choroby jest złożona i pozostaje obiektem badań. Celem pracy było zbadanie udziału limfocytów efektorowych T CD4+ i limfocytów T regulatorowych (Treg) w etiopatogenezie LN.Do badania włączono 34 chorych z LN oraz 19 osób zdrowych. Fenotyp limfocytów T efektorowych oceniono metodą cytometrii przepływowej na podstawie ekspresji receptorów chemokinowych oraz produkcji cytokin po stymulacji PMA i jonomycyną. Limfocyty Treg identyfikowane były jako komórki CD25+CD127- lub na podstawie obecności czynnika transkrypcyjnego FoxP3. Funkcję limfocytów Treg określono na podstawie testu supresji proliferacji konwencjonalnych limfocytów T CD4+ (test in vitro), zbadanie odsetka limfocytów Treg z podwyższoną ekspresją izoformy ΔE2 FoxP3 oraz poprzez zbadanie produkcji TGF-β1 przez komórki Treg stymulowane in vitro. Panel 19 cytokin oznaczono w surowicy krwi i moczu za pomocą zestawów ELISA. Poziom ekspresji mRNA 43 genów prozapalnych oznaczono w komórkach osadu moczu z wykorzystaniem techniki RT-PCR.W LN proliferacja limfocytów Th17 nie wydaje się mieć związku z aktywnością choroby, a najprawdopodobniej jest wtórna do przewlekłego leczenia immunosupresyjnego. Istotne zmiany immunologiczne w LN dotyczą upośledzonej funkcji limfocytów Treg, ze zmniejszeniem ich aktywności supresyjnej, a ; nawet z oznakami sprzyjania różnicowaniu komórek do fenotypu Th17. Poziom cytokin w moczu oraz markery genowe w komórkach osadu moczu, związane z limfocytami Th1 mogłyby posłużyć, jako istotne biomarkery aktywności choroby.
Musiał, Jacek ; Jakieła, Bogdan
13 mar 2023
6 sie 2020
12
0
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/4368
Nazwa wydania | Data |
---|---|
ZB-131961 | 13 mar 2023 |
Kosałka-Węgiel, Joanna
Wawrzycka-Adamczyk, Katarzyna
Kleczyńska-Szpakiewicz, Weronika
Zemelka-Wiącek, Magdalena
Knafel, Anna
Rutkowska-Zapała, Magdalena