Wyszukiwanie zaawansowane ?

Obiekt

Pobierz

Tytuł: Charakterystyka stanu zapalnego okołonaczyniowej tkanki tłuszczowej w patogenezie nadciśnienia tętniczego zależnego od angiotensyny II

Autor:

Nosalski, Ryszard

Data:

2017

Typ:

Praca doktorska

Abstrakt:

Ostatnie lata badań wskazują na udział komórek układu odpornościowego oraz okołonaczyniowej tkanki tłuszczowej (pvAT) w patogenezie nadciśnienia tętniczego (NT). Celem projektu było scharakteryzowanie pvAT w modelach doświadczalnych NT, pod kątem naciekających komórek zapalnych oraz ekspresji genów i białek mogących odgrywać kluczową rolę w rozwoju NT. Zbadano również mechanizm rekrutacji limfocytów T do pvAT. Stwierdzono istotny wzrost limfocytów T, makrofagów, komórek dendrytycznych oraz NK w pvAT, a nie tkance wisceralnej, zwierząt z NT. Największą indukcję w spontanicznym NT wykazano wśród komórek NK, natomiast w NT zależnym od AngII wśród limfocytów T. Wykazano zwiększoną ekspresje markerów CD25, CD69, CD44, CCR1, CCR3, CCR5 i produkcje IFN-g oraz IL17 przez limfocyty T rezydujące w pvAT. Infuzja AngII zwiększała ekspresję mRNA i białka RANTES, które nasila migracje limfocytów T, a nie B. Usunięcie RANTES chroniło przed akumulacją makrofagów i limfocytów T w pvAT oraz wykształceniem dysfunkcji śródbłonka po infuzji AngII. Efekt ten powiązany był z redukcją liczby limfocytów CD8+ oraz CD4-CD8- produkujących IFNg w pvAT. Wnioski: pvAT w NT charakteryzuje się zwiększonym naciekiem komórek zapalnych. Chemokina RANTES odgrywa kluczową rolę w rekrutacji limfocytów T do pvAT, a jej usunięcie zapobiega temu procesowi, chroniąc przed rozwojem dysfunkcji śródbłonka naczyniowego.

Miejsce wydania:

Kraków

Stopień studiów:

2 - studia doktoranckie

Dyscyplina:

choroby układu krążenia

Instytucja nadająca tytuł:

Wydział Lekarski

Promotor:

Guzik, Tomasz

Data wydania:

2017

Identyfikator:

oai:dl.cm-uj.krakow.pl:4239

Sygnatura:

ZB-128097

Język:

pol

Prawa dostępu:

nieograniczony

Temat i słowa kluczowe:

nadciśnienie tętnicze limfocyty T RANTES okołonaczyniowa tkanka tłuszczowa stan zapalny

Kolekcje, do których przypisany jest obiekt:

Data ostatniej modyfikacji:

26 cze 2023

Data dodania obiektu:

9 maj 2018

Liczba wyświetleń treści obiektu:

238

Liczba wyświetleń treści obiektu w formacie PDF

168

Wszystkie dostępne wersje tego obiektu:

http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/4240

Wyświetl opis w formacie RDF:

RDF

Wyświetl opis w formacie OAI-PMH:

OAI-PMH

Nazwa wydania Data
ZB-128097 26 cze 2023

Obiekty

Podobne

Charakterystyka stanu zapalnego okołonaczyniowej tkanki tłuszczowej w patogenezie nadciśnienia tętniczego zależnego od angiotensyny II

Nosalski, Ryszard

2017
Praca doktorska

Mechanizmy przeciwmiażdżycowego działania stymulacji receptora Mas dla angiotensyny-(1-7) w modelu doświadczalnym myszy z wyłączonym genem ApoE

Skiba, Dominik

2017
Praca doktorska

Stan zapalny okołonaczyniowej tkanki tłuszczowej w regulacji funkcji śródbłonka naczyniowego w ludzkich naczyniach krwionośnych

Urbański, Karol

Praca doktorska

Charakteryzacja okołonaczyniowego stanu zapalnego w chorobie niedokrwiennej serca, związki z czynnikami ryzyka miażdżycy

Ludew, Dominik

2016
Praca doktorska

Udział mikropęcherzyków w patomechanizmie retinopatii cukrzycowej

Tokarz, Aleksandra

2018
Praca doktorska

Chemokina RANTES w grupie pacjentów wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego

Podolec, Jakub.

2013
Praca doktorska

Chemokina RANTES w grupie pacjentów wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego : związek ze stopniem zaawansowania miażdżycy i dysfunkcją śródbłonka

Podolec, Jakub

2013
Praca doktorska

Ocena negatywnej regulacji odpowiedzi immunologicznej indukowanej naskórną aplikacją antygenu w modelu zwierzęcym reumatoidalnego zapalenia stawów (CIA)

Marcińska, Katarzyna

2011
Praca doktorska
Więcej
×

Cytowanie

Styl cytowania:

Dane kontaktowe

Adres

Biblioteka Medyczna
ul. Medyczna 7
30-688 Kraków

Telefon

12 658 72 56
517 385 669

E-Mail

Oddział Gromadzenia i Opracowania Zbiorów
cyfrowabm@cm-uj.krakow.pl

Odwiedź nas!

Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji