Obiekt

Tytuł: Characterization of perivascular adipose tissue inflammation inpathogenesis of angiotensin II-induced hypertension

Abstrakt:

Recent studies have shown a significant role of immune cells and the perivascular adipose tissue (pvAT) in the pathogenesis of hypertension (HT). The purpose of the studies was to characterize immune cells infiltrating pvAT in the animal models of HT and investigate the mechanism of Chemotaxis of T cells toward pvAT. HT was associated with an increased number of T cells, macrophages, dendritic cells and NK cells in pvAT. NK cells showed the highest induction in spontaneous HT, while T cells in AngII-induced HT. T cells residing in pvAT showed an increased expression of CD25, CD69, CD44, CCR1, CCR3, CCR5 and production of IFNg and IL17. AngII infusion induce mRNA and protein expression of RANTES which escalate chemotaxis of T cells, not B cells. RANTES knockdown protected against the accumulation of macrophages and T cells in pvAT as well as vascular dysfunction after AngII infusion. This effect was associated with diminished an infiltration of IFNg-producing CD8+ and CD4-CD8- T cells in pvAT. Conclusions. HT is associated with an increased number of immune cells in the pvAT. RANTES is important in the regulation of vascular dysfunction through modulation of perivascular inflammation.

Miejsce wydania:

Kraków

Stopień studiów:

2 - studia doktoranckie

Dyscyplina:

choroby układu krążenia

Instytucja nadająca tytuł:

Wydział Lekarski

Promotor:

Guzik, Tomasz

Data wydania:

2017

Identyfikator:

oai:dl.cm-uj.krakow.pl:4239

Sygnatura:

ZB-128097

Język:

pol

Prawa dostępu:

nieograniczony

Kolekcje, do których przypisany jest obiekt:

Data ostatniej modyfikacji:

26 cze 2023

Data dodania obiektu:

9 maj 2018

Liczba wyświetleń treści obiektu:

215

Liczba wyświetleń treści obiektu w formacie PDF

140

Wszystkie dostępne wersje tego obiektu:

http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/4240

Wyświetl opis w formacie RDF:

RDF

Wyświetl opis w formacie OAI-PMH:

OAI-PMH

Nazwa wydania Data
ZB-128097 26 cze 2023
×

Cytowanie

Styl cytowania:

Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji