Analiza generacji trombiny, fibrynolizy i aktywacji płytek w astmie alergicznej i niealergicznej była celem badania kontrolowanego gdzie porównano 164 astmatyków, z grupą kontrolną 72 zdrowych osób dobranych co do wieku, płci, BMI. W astmie był zmieniony profil generacji trombiny:wyższy szczyt trombiny o 41,5%, endogenny potencjał trombiny o 20,1% w stosunku do kontroli (p<0,0001); przyspieszone tworzenie trombiny: o 15,5% mniejszy czas do szczytu wartości i o 11 % czas inicjacji krzepnięcia. W astmie była zaburzona fibrynoliza: o 14,4% dłuższy czas lizy skrzepu, (p= 0,001), wyższe: o 4,2% plazminogen, o 21,3% PAI-1 (p<0,0001), o 20,2% ETP, o 41,4% szczytowe stężenie trombiny, o 61% maksymalne tempo konwersji trombiny, o 15,5% szybsze tempo tworzenia trombiny, o 10% niższa zdolność rozpadu trombiny (dla wszystkich p<0,0001) w stosunku do kontroli. W astmie było większe ryzyko zwiększonej generacji trombiny i hipofibrynolizy, wartości CLT zawierały się poniżej 75-tego percentyla wartości w kontroli [OR przy 95% CI 2,24(1,4-3,59)]. W astmie była o 14,5% wyzsza α2-makroglobulina, o 5,6% niższa antytrombina, niezmieniona protrombina. W astmie alergicznej α2-makroglobulina dodatnio korelowała z protrombiną (r=0,27, p<0,01). W astmie niealergicznej (n=70, 42,6 %) był krótszy o 17,5% CLT (p=0,02) i pozytywnie korelował z PAI-1 (r=0,19, p=0,049). Profil generacji trombiny nie uległ zmi ; anie w alergii. Osoczowy PF4, lecz nie P-selektyna był wyższy o 51%, ( p<0,0001) w astmie. Wartość CD62P we krwi nie różniła się między astmą a kontrolą. Pacjenci z astmą alergiczną nie różnili się od tych z astmą niealergiczną.
16 mar 2023
26 cze 2017
10
0
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/4169
Nazwa wydania | Data |
---|---|
ZB-126418 | 16 mar 2023 |
Cybulska, Agnieszka
Kolasa-Trela, Renata
Brzezińska-Kolarz, Beata
Polok, Kamil
Kopytek, Magdalena
Morga, Rafał
Kuczia, Paweł
Maduzia, Dawid