This publication is unavailable to your account. If you have more privileged account please try to use it or contact with the institution connected to this digital library.
Janowska, Marta
2016
Praca doktorska
Wstęp: Mechanizmy etiopatogenetyczne trądziku są od wielu lat przedmiotem badań naukowych. Brak pełnej wiedzy na temat wszystkich aspektów patofizjologii trądziku stwarza w konsekwencji istotny problem terapeutyczny. Stosowane metody lecznicze nie są w pełni satysfakcjonujące, co jest szczególnie zauważalne w przypadku pacjentów z ciężkimi postaciami trądziku.Cele pracy:I. Poznanie udziału wybranych polimorfizmów promotora genu dla czynnika martwicy guza alfa w rozwoju trądziku.II. Ocena zależności pomiędzy rodzinnym występowaniem trądziku a zachorowaniem na trądzik oraz czasem pojawienia się zmian trądzikowych u badanych chorych.Metody: Do badania zakwalifikowano 97 osób w wieku 18-30 roku życia. W badanej grupie osób pobrano 2 próbki krwi w celu oznaczenia polimorfizmu w pozycjach -308 oraz -857 w regionie promotora genu dla TNF-α oraz oznaczenia w surowicy stężenia TNF-α.Wnioski: Wyniki przedstawionych badań sugerują, że polimorfizm genu dla TNF-α w pozycji -308 i -857 może odgrywać rolę w rozwoju trądziku u badanych chorych. Nie wykazano istotnych różnic w stężeniu TNF-α w surowicy krwi w grupie chorych na trądzik i w zdrowej grupie kontrolnej. Na podstawie przeprowadzonych przez nas badań oraz analizie wyników opublikowanych obserwacji klinicznych wydaje się, iż TNF-α jest jedną z cytokin o istotnym znaczeniu w patogenezie trądziku pospolitego.
Kraków
2 - studia doktoranckie
dermatologia
Wydział Lekarski
Wojas-Pelc, Anna
oai:dl.cm-uj.krakow.pl:4166
ZB-126421
pol
tylko w bibliotece
Mar 16, 2023
Jun 19, 2017
10
0
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/4166
RDF
OAI-PMH
Moczulska, Anna
Wanic, Krzysztof
Rostoff, Paweł
Łukasik, Adriana
Kaleta, Katarzyna
Citation style: chicago-author-date iso690-author-date
This page uses 'cookies'. More information I understand