Obiekt

Ta publikacja jest chroniona prawem autorskim. Dostęp z komputerów Biblioteki Medycznej UJ CM.
Ta publikacja jest chroniona prawem autorskim. Dostęp z komputerów Biblioteki Medycznej UJ CM.

Tytuł: Leukoarajoza jako czynnik determinujący rokowanie po udarze niedokrwiennym mózgu

Abstrakt:

Leukoarajoza (ang. leukoaraiosis), inaczej hiperintensywne zmiany istoty białej (ang. white matter hyperintensities) lub choroba istoty białej (ang. white matter disease) to rodzaj przewlekłych symetrycznych zmian w istocie białej mózgu, widocznych w neuroobrazowaniu, spowodowanych przewlekłą chorobą małych naczyń mózgowych. Leukoarajoza może występować u ludzi starszych, którzy nie mają żadnych objawów neurologicznych. W populacji chorych na różne choroby neurologiczne związane z wiekiem, np. choroby zwyrodnieniowe czy choroby naczyniowe mózgu leukoarajoza występuje znacznie częściej niż w populacji ogólnej. Znaczenie leukoarajozy jako czynnika determinującego rokowanie po udarze mózgu było przedmiotem zaledwie kilku badań, a ich wyniki są niejednoznaczne. Celem badania było sprawdzenie, czy leukoarajoza stwierdzana w badaniu rezonansu magnetycznego mózgu (MR) jest czynnikiem determinującym prognozę u chorych na udar niedokrwienny mózgu? Cele szczegółowe były następujące: 1) Jak często leukoarajoza stwierdzana w badaniu MR występuje w analizowanej grupie chorych na ostrym udar niedokrwienny i jakie jest nasilenie leukoarajozy ocenianej za pomocą skali Fazekasa; 2) Jakie są czynniki ryzyka leukoarajozy ocenianej za pomocą skali Fazekasa i czy koreluje z wielkością ogniska niedokrwiennego ocenianego w obrazach DWI MR za pomocą skali ASPECTS i pc-ASPECTS; 3) Czy leukoarajoza jest niezależnym czynnikiem determinującym rokowanie krótkoterminowe oceniane przy wypisie za pomocą zmodyfikowanej skali Rankina?; 4) Czy leukoarajoza jest niezależnym czynnikiem determinującym odległe przeżycie po udarze mózgu (średnio: 3 lata)?Szczegółowej analizie retrospektywnej poddano dane demograficzne, kliniczne i wyniki badań MR wykonane prospektywnie u 256 chorych na udar niedokrwienny mózgu, którzy byli leczeni w Oddziale Udarowym Oddziału Klinicznego Neurologii w latach 2005-2011 i u których uzyskano informację na temat przeżycia do dnia 30 czerwca 2013 roku. W badaniu uczestniczyli chorzy na ostry udar niedokrwienny mózgu, w wieku co najmniej 18 lat, u których w czasie 7 dni po zachorowaniu wykonano badanie rezonansu magnetycznego. Kryteria wyłączenia z badania były następujące: 1) brak zgody na udział w badaniu; 2) choroba nowotworowa w wywiadzie; 3) przebyty zabieg neurochirurgiczny w obrębie głowy; 4) uraz głowy w wywiadzie. U wszystkich chorych przeanalizowano dane demograficzne (wiek, płeć); czynniki ryzyka (nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, migotanie przedsionków, hipercholesterolemia, otyłość, nikotynizm). W każdym przypadku analizowano wyniki podstawowych badań biochemicznych przy przyjęciu (stężenie cholesterolu, glikemia, liczba leukocytów, stężenie fibrynogenu). Badania MR głowy były wykonywane w Zakładzie Diagnostyki Obrazowej Centrum Urazowego Medycyny Ratunkowej i Katastrof Szpitala Uniwersyteckiego w Krakowie na aparacie firmy GE, model HDxt o indukcji pola 1,5 T. W każdym przypadku wykonywano badania w przekrojach strzałkowych, czołowych i poprzecznych w warstwach o grubości 2 mm i 5 mm, w sekwencjach frFSE T2, 3DT1 FSPGR, FSE PD, FLAIR T2, i DWI przeglądowe oraz 3DT1 FSPGR i SE T1 po dożylnym podaniu środka kontrastowego Multihance w ilości 3,5 ml. Analizowano obecność oraz nasilenie leukoarajozy w ocenie MR głowy (skala Fazekasa) oraz wielkość ogniska niedokrwiennego w MR DWI (skala ASPECTS i skala pc-ASPECTS). U wszystkich uczestników badania analizowano następujące dane kliniczne: deficyt neurologiczny przy przyjęciu i wypisie z Kliniki (skala udarowa NIHSS) samodzielność przy wypisie z Kliniki (zmodyfikowana skala Rankina). Informację na temat długoterminowego przeżycia uzyskano w Wydziale Spraw Wewnętrznych Urzędu Miasta Krakowa, gdzie za zgodą Komisji Bioetycznej o uzyskanie takich danych można było wnioskować. ; Po zsumowaniu liczby punktów w skali Fazekasa przyznanych podczas oceny zmian przykomorowych i zmian w strukturach głębokich, 0 punktów otrzymało 60 osób (23,4%), 1 punkt – 55 osób (21,5%), 2 punkty – 43 osoby (16,8%), 3 punkty – 37 osób (14,5%), 4 punkty – 24 osoby (9,4%) – 5 punktów – 11 osób (4,3%) a sześć punktów 26 osób (10,1%). Spośród analizowanych danych demograficznych, biochemicznych i klinicznych osoby z nasilona leukoarajozą (w skali Fazekasa co najmniej 3 punkty) były starsze, miały częściej nadciśnienie tętnicze, cukrzycę i chorobę niedokrwienną serca, miały też wyższy stężenie cholesterolu, fibrynogenu, glukozy. Analiza regresji liniowej przy założeniu, że skala Fazekasa była badana jako zmienna ciągła, wykazała, że niezależnym czynnikiem leukoarajozy jest starszy wiek i nadciśnienie tętnicze. Analiza regresji logistycznej, przy założeniu, ze skala Fazekasa była badana jago zmienna dychotominczna (co najmniej 3 punkty vs. mniej niż 3 punkty) wykazała, że niezależnymi czynnikami nasilonej leukoarajozy jest starszy wiek, nadciśnienie tętnicze oraz fibrynogen. Nie wykazano korelacji liczby punktów w skali Fazekasa z liczbą punktów uzyskany w skali ASPECTS (r=0,06, p=n.s.). Analiza regresji liniowej, przy założeniu, że zmodyfikowana skala Rankina była badana jako zmienna ciągła i przy założeniu, że skala Fazekasa też była analizowana jako zmienna ciągła, wykazała że czynnikami determinującymi nasilenie niesprawności w zmodyfikowanej skali Rankina przy wypisie są nadciśnienie tętnicze i nasilony deficyt neurologiczny w skali NIHSS przy zachorowaniu. Analiza regresji liniowej, przy założeniu, że zmodyfikowana skala Rankina była badana jako zmienna ciągła i przy założeniu, że skala Fazekasa była analizowana jako zmienna dychotomiczna, wykazała, że czynnikami determinującymi nasilenie niesprawności w zmodyfikowanej skali Rankina przy wypisie są nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, liczba leukocytów i nasilony deficyt neurologiczny w skali NIHSS przy przyjęciu. Testowanie czynników determinujących nasilenie deficytu neurologicznego przy wypisie przy założeniu, że zmodyfikowana skala Rankina była analizowana jako zmienna dychotomiczna nie ujawniło żadnych czynników determinujących wczesną prognozę. Leukoarajoza w żadnym z opisanych powyżej modeli nie okazała się być czynnikiem determinującym wczesne rokowanie.Analiza Kaplana Meiera wykazała, że osoby, u których leukoarajoza nie została stwierdzona (0 punktów w skali Fazekasa) lub była niewielka (1-2 punkty w skali Fazekasa) mają znacznie lepsze długoterminowe przeżycie, niż osoby z nasiloną leukoarajozą (3-6 punktów w skali Fazekesa). Oszacowane przeżycie w pierwszej grupie wynosiło 83,4 miesiąca, a w drugiej grupie 68,9 miesiąca. I różnica ta jest istotna statystycznie (p=0,015). Analiza jednoczynnikowa wykazała, że czynnikami ryzyka zgonu są nadciśnienie tętnicze (HR=3,77; 95%CI:1,15-12,35; p=00,3) i nasilona leukoarajoza (HR=2,71; 95%CI:1,34-5,50; p<0,01). W analizie wieloczynnikowej tylko nasilona leukoarajoza pozostała niezależnym czynnikiem zgonu (HR=2,13; 95%CI:1,02-4,45; p=0,04). Leukoarajoza w ostrym okresie udaru mózgu występuje u około 80% chorych i w połowie przypadków jest bardzo nasilona. Czynnikami ryzyka nasilonej leukoarajozy w ostrym okresie udaru mózgu jest starszy wiek i nadciśnienie tętnicze. Nasilenie leukoarajozy stwierdzanej w ostrym okresie udaru mózgu nie koreluje z wielkością ogniska niedokrwiennego. Leukoarajoza nie jest niezależnym czynnikiem determinującym rokowanie krótkoterminowe oceniane za pomocą zmodyfikowanej skali Rankina. Najważniejszym czynnikiem odpowiedzialnym za krótkoterminową prognozę jest deficyt neurologiczny przy zachorowaniu. Leukoarajoza jest niezależnym czynnikiem determinującym odległą śmiertelność poudarową.

Miejsce wydania:

Kraków

Stopień studiów:

2 - studia doktoranckie

Dyscyplina:

neurologia ; radiologia

Instytucja nadająca tytuł:

Uniwersytet Jagielloński. Collegium Medicum. Wydział Lekarski.

Promotor:

Tadeusz Popiela

Data wydania:

2016

Format:

application/pdf

Identyfikator:

oai:dl.cm-uj.krakow.pl:4114

Sygnatura:

ZB-124973

ControlNumberVIRTUA:

kliknij tutaj, żeby przejść

Język:

pol

Prawa dostępu:

tylko w bibliotece

Lokalizacja oryginału:

Biblioteka Medyczna Uniwersytetu Jagiellońskiego- Collegium Medicum

Kolekcje, do których przypisany jest obiekt:

Data ostatniej modyfikacji:

24 maj 2021

Data dodania obiektu:

20 wrz 2016

Liczba wyświetleń treści obiektu:

14

Liczba wyświetleń treści obiektu w formacie PDF

14

Wszystkie dostępne wersje tego obiektu:

http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/4114

Wyświetl opis w formacie RDF:

RDF

Wyświetl opis w formacie OAI-PMH:

OAI-PMH

Nazwa wydania Data
ZB-124973 24 maj 2021
×

Cytowanie

Styl cytowania:

Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji