Metadata language
Title:
Author:
Subject:
okołonaczyniowy stan zapalny ; choroba niedokrwienna serca ; dysfunkcja śródbłonka ; tkanka tłuszczowa okołonaczyniowa ; czynniki ryzyka miażdżycy
Abstract:
Rozwój blaszki miażdżycowej jest zapoczątkowany przez rozwój dysfunkcji śródbłonka. Wyniki badań w modelach zwierzęcych wskazują na istotną rolę tkanki tłuszczowej okołonaczyniowej PVAT w rozwoju miażdżycy. Metody: Badano 108 pacjentów poddawanych CABG z powodu choroby wieńcowej. Pobrane fragmenty PVAT lewej tętnicy wieńcowej LAD, tętnicy piersiowej wewnętrznej IMA oraz tkanki tłuszczowej podskórnej nadbrzusza S.C. były fragmentowane a zawiesinę komórek analizowano cytometrycznie. Badany był rozkurcz IMA w odpowiedzi na acetylocholinę i produkcja anionorodnika ponadtlenkowego 02´- Wyniki: W PVAT LAD dochodziło do pięciokrotnie zwiększonego odsetka komórek CD45+ w porównaniu do IMA i ośmiokrotnie większego w porównaniu do S.C. Ilość CD3+/mg tkanki była trzykrotnie wyższa w PVAT LAD w porównaniu do S.C. i dwukrotnie wyższa w porównaniu do IMA. Wykazano dodatnią korelację pomiędzy wielkością nacieku CD3+ (r=0,29) w PVAT LAD i IMA. W obrębie PVAT LAD dochodziło do przewagi limfocytów efektorowych pamięci. Wykazano zależność upośledzonej funkcji rozkurczowej IMA od nacieku komórek CD 3+ oraz CD8+ w PVAT. Produkcja 02´- przez IMA była zależna od wielkości nacieku leukocytarnego i CD8+ w PVAT. Nacieki limfocytów CD8+ posiadających markery aktywacji: HLA-DR (r=-0,31) receptory dla chemokin CCR5 (r=-0,23) oraz CD25 (r=-0,57) były szczególnie silnie skorelowane z upośledzoną funkcją rozk ; urczową IMA. Wnioski: Naciek limfocytarny CD8+/CD25+ w PVAT stanowi niezależny czynnik predykcyjny upośledzonej funkcji rozkurczowej IMA obok klasycznych czynników ryzyka miażdżycy (R2=0,38; p<0,01)