Obiekt

Ta publikacja jest chroniona prawem autorskim. Dostęp do jej cyfrowej wersji jest możliwy z określonej puli adresów ip.
Ta publikacja jest chroniona prawem autorskim. Dostęp do jej cyfrowej wersji jest możliwy z określonej puli adresów ip.

Tytuł: Wybrane aspekty genetyki udaru mózgu

Abstrakt:

Udar mózgu, którego rocznie na świecie doznaje około 8 milionów osób, jest jedną z wiodących przyczyn śmierci i niepełnosprawności osób dorosłych. W Polsce udar dotyka około 60000 osób/rok. Ze wszystkich udarów mózgu około 87% stanowią udary niedokrwienne, 10% to krwotok śródmózgowy i 3% to krwotok podpajęczynówkowy. Dowodów na genetyczne podłoże udaru mózgu dostarczają m.in. wyniki z badań nad bliźniętami oraz nad krewnymi osób, u których wystąpił udar. Celem poniższej pracy doktorskiej była analiza znaczenia wybranych polimorfizmów trzech genów kandydatów, jako potencjalnych czynników ryzyka udaru mózgu w populacji polskiej. Dokonano również przeglądu aktualnego (w czasie jego powstawania) stanu wiedzy na temat chorób jednogenowych będących przyczyną udaru mózgu.Do badania wybrano polimorfizmy trzech genów. W populacji pacjentów z udarem niedokrwiennym w przebiegu choroby dużych naczyń, choroby małych naczyń albo zatorowości pochodzenia sercowego zbadano rozkład trzech polimorfizmów genu inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1 (PAI-1) (-844 G/A, HindIII G/C, oraz -675 4G/5G). W populacji pacjentów z udarem krwotocznym spowodowanym pęknięciem tętniaka zbadano rozkład polimorfizmu A1/A2 genu glikoproteiny IIIa (GpIIIa). W populacji pacjentów z udarem krwotocznym,spowodowanym dwoma najczęstszymi typami: krwotokiem śródmózgowym i krwotokiem podpajęczynówkowym, zbadano rozkład p ; olimorfizmu A1166C genu receptora angiotensyny II typu 1 (AGTR1). Haplotyp A-G-4G genu PAI-1 dla polimorfizmów -844G/A, HindIII G/C oraz -675 4G/5G okazał się być związany ze wzrostem ryzyka wystąpienia udaru niedokrwiennego w przebiegu choroby małych naczyń w populacji polskiej. Polimorfizm A1/A2 genu GpIIIa nie miał wpływu na ryzyko krwotoku podpajęczynówkowego z pękniętego tętniaka w populacji polskiej. Polimorfizm A1166C genu AGTR1 nie jest czynnikiem ryzyka udaru krwotocznego, natomiast genotyp AA okazał się być związany z lepszym rokowaniem w krwotoku podpajęczynówkowym spowodowanym pęknięciem tętniaka tętnicy wewnątrzczaszkowej.

Miejsce wydania:

Kraków

Stopień studiów:

2 - studia doktoranckie

Dyscyplina:

neurologia ; genetyka

Instytucja nadająca tytuł:

Wydział Lekarski

Promotor:

Pera, Joanna

Data wydania:

2014

Identyfikator:

oai:dl.cm-uj.krakow.pl:3956

Sygnatura:

ZB-122329

Język:

pol; eng

Prawa dostępu:

tylko w bibliotece

Kolekcje, do których przypisany jest obiekt:

Data ostatniej modyfikacji:

14 mar 2023

Data dodania obiektu:

5 mar 2015

Liczba wyświetleń treści obiektu:

21

Liczba wyświetleń treści obiektu w formacie PDF

0

Wszystkie dostępne wersje tego obiektu:

http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/3956

Wyświetl opis w formacie RDF:

RDF

Wyświetl opis w formacie OAI-PMH:

OAI-PMH

Nazwa wydania Data
ZB-122329 14 mar 2023
×

Cytowanie

Styl cytowania:

Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji