Statyny wywołują szereg pozalipidowych działań. Paraoxonaza-1 (PON1) to marker antyoksydacyjny HDL. Uszkodzeniu śródbłonka towarzyszy nasilenie stresu oksydacyjnego oraz upośledzenie odpowiedzi rozkurczowej tętnicy ramiennej (FMD). Wykazano związek polimorfizmu Q192R genu PON1 z aktywnością PON1 w surowicy oraz stresem oksydacyjnym. Celem pracy była ocena efektu leczenia simwastatyną na aktywność PON1 oraz FMD u pacjentów ze stabilną chorobą niedokrwienną serca (ChNS). Badanie przeprowadzono na grupie 53 chorych ze stabilną ChNS i grupie kontrolnej 53 funkcjonariuszy policji bez ChNS. Krew do badań pobierano przed rozpoczęciem leczenia, po 6 i po 12 miesiącach leczenia simwastatyną w dawce 40mg/dobę w grupie chorych oraz wyjściowo i po 12 miesiącach w grupie kontrolnej. W kolejnych punktach czasowych mierzono FMD oraz IMT. We krwi oznaczano aktywność PON1, stężenie białka CRP i TNF-α, natomiast w moczu stężenie F2α-izoprostanów. Oznaczono polimorfizmy genetyczne Q192R oraz L55M genu PON1. Aktywność PON1 nie zmieniła się istotnie po leczeniu simwastatyną. W grupie chorych i kontrolnej procentowy udział genotypów polimorfizmu Q192R oraz M55L genu PON1 był podobny. FMD istotnie zwiększyło się po 6 i 12 miesiącach leczenia simwastatyną. Stężenie 8-izo-PFG2α w moczu nie zmieniło się istotnie. Stężenia białka hs-CRP istotnie zmniejszyło się po 6 i po 12 miesiącach, TNF-α tylko po 12 ; miesiącach leczenia simwastatyną. Wyniki potwierdzają znaczenie stosowania statyn w prewencji pierwotnej. Brak wpływu simwastatyny na aktywność PON1 wymaga dalszych badań na większej grupie chorych. Na uwagę zasługuje wpływ polimorfizmu Q192R na poprawę FMD, redukcję markerów prozapalnych oraz prooksydacyjnych.
20 mar 2023
29 maj 2014
18
0
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/3902
Nazwa wydania | Data |
---|---|
ZB-120655 | 20 mar 2023 |
Januszek, Rafał Adam
Kaczmarek, Przemysław
Kaczmarczyk, Paweł
Machnik, Andrzej
Chyrchel, Michał
Magoń, Wojciech
Urbański, Karol
Wilk, Grzegorz