Obiekt

Ta publikacja jest chroniona prawem autorskim. Dostęp do jej cyfrowej wersji jest możliwy z określonej puli adresów ip.
Ta publikacja jest chroniona prawem autorskim. Dostęp do jej cyfrowej wersji jest możliwy z określonej puli adresów ip.

Tytuł: Wpływ leczenia simwastatyną na odpowiedź rozkurczową tętnicy ramiennej oraz aktywność paraoksonazy 1 (PON1) u chorych ze stabilną chorobą wieńcową

Abstrakt:

Statyny wywołują szereg pozalipidowych działań. Paraoxonaza-1 (PON1) to marker antyoksydacyjny HDL. Uszkodzeniu śródbłonka towarzyszy nasilenie stresu oksydacyjnego oraz upośledzenie odpowiedzi rozkurczowej tętnicy ramiennej (FMD). Wykazano związek polimorfizmu Q192R genu PON1 z aktywnością PON1 w surowicy oraz stresem oksydacyjnym. Celem pracy była ocena efektu leczenia simwastatyną na aktywność PON1 oraz FMD u pacjentów ze stabilną chorobą niedokrwienną serca (ChNS). Badanie przeprowadzono na grupie 53 chorych ze stabilną ChNS i grupie kontrolnej 53 funkcjonariuszy policji bez ChNS. Krew do badań pobierano przed rozpoczęciem leczenia, po 6 i po 12 miesiącach leczenia simwastatyną w dawce 40mg/dobę w grupie chorych oraz wyjściowo i po 12 miesiącach w grupie kontrolnej. W kolejnych punktach czasowych mierzono FMD oraz IMT. We krwi oznaczano aktywność PON1, stężenie białka CRP i TNF-α, natomiast w moczu stężenie F2α-izoprostanów. Oznaczono polimorfizmy genetyczne Q192R oraz L55M genu PON1. Aktywność PON1 nie zmieniła się istotnie po leczeniu simwastatyną. W grupie chorych i kontrolnej procentowy udział genotypów polimorfizmu Q192R oraz M55L genu PON1 był podobny. FMD istotnie zwiększyło się po 6 i 12 miesiącach leczenia simwastatyną. Stężenie 8-izo-PFG2α w moczu nie zmieniło się istotnie. Stężenia białka hs-CRP istotnie zmniejszyło się po 6 i po 12 miesiącach, TNF-α tylko po 12 ; miesiącach leczenia simwastatyną. Wyniki potwierdzają znaczenie stosowania statyn w prewencji pierwotnej. Brak wpływu simwastatyny na aktywność PON1 wymaga dalszych badań na większej grupie chorych. Na uwagę zasługuje wpływ polimorfizmu Q192R na poprawę FMD, redukcję markerów prozapalnych oraz prooksydacyjnych.

Miejsce wydania:

Kraków

Stopień studiów:

2 - studia doktoranckie

Dyscyplina:

choroby układu krążenia

Instytucja nadająca tytuł:

Wydział Lekarski

Promotor:

Domagała, Teresa

Data wydania:

2013

Identyfikator:

oai:dl.cm-uj.krakow.pl:3902

Sygnatura:

ZB-120655

Język:

pol

Prawa dostępu:

tylko w bibliotece

Kolekcje, do których przypisany jest obiekt:

Data ostatniej modyfikacji:

20 mar 2023

Data dodania obiektu:

29 maj 2014

Liczba wyświetleń treści obiektu:

11

Liczba wyświetleń treści obiektu w formacie PDF

0

Wszystkie dostępne wersje tego obiektu:

http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/3902

Wyświetl opis w formacie RDF:

RDF

Wyświetl opis w formacie OAI-PMH:

OAI-PMH

Nazwa wydania Data
ZB-120655 20 mar 2023
×

Cytowanie

Styl cytowania:

Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji