Nie masz uprawnień do wyświetlenia tego obiektu. Aby poprosić o dostęp do niego, wypełnij poniższe pola.
Surmiak, Marcin
2013
Praca doktorska
Celem badań było odtworzenie in vitro molekularnych mechanizmów aktywacji neutrofilów przez przeciwciała cANCA (anty-PR3), a także próba modulacji tej reakcji pod wpływem różnych wariantów A1AT. Produkcję reaktywnych form tlenu zaobserwowano jedynie w przypadku stymulacji komórek całymi przeciwciałami cANCA. Analiza profile ekspresji genów prozapalnych wykazała, że w neutrofilach stymulowanych całymi przeciwciałami cANCA dochodzi do wzrostu ekspresji mRNA dla 13 genów (CACNA1D, CACNB2,VCAM1, PDE4C, PLA2G4C, PLCB4, PTGDR, CCL2, CXCL2, MMP9, IRAK1, RAC1, RHA) natomiast w neutrofilach stymulowanych fragmentami F(ab)2 przeciwciał cANCA dla 17 genów (PLA2G7, PTGDR, PTGER3, IL1R1, IL1RL1, RAC1, MAPK1, MAPK8, NR3C1, DNAJB1, CYSLTR1, HPGD, CD302, F2R, F2RL1, IER3, RPL41). Zaobserwowano, że prawidłowa A1AT znacząco hamuje tworzenie się kompleksów cANCA/PR3, zmniejsza wybuch tlenowy neutrofilów oraz hamuje aktywację genów w komórkach stymulowanych przeciwciałami cANCA. Prawidłowa A1AT także łatwiej tworzy kompleksy z elastazą neutrofilową uwalnianą z aktywowanych granulocytów
Kraków
2 - studia doktoranckie
biologia molekularna ; immunologia
Wydział Lekarski
Sanak, Marek
oai:dl.cm-uj.krakow.pl:3665
ZB-120299
pol
tylko w bibliotece
27 mar 2023
18 mar 2014
4
0
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/3665
RDF
OAI-PMH
Kaczor, Marcin
Styl cytowania: chicago-author-date iso690-author-date
Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji Rozumiem