Obiekt

Ta publikacja jest chroniona prawem autorskim. Dostęp do jej cyfrowej wersji jest możliwy z określonej puli adresów ip.
Ta publikacja jest chroniona prawem autorskim. Dostęp do jej cyfrowej wersji jest możliwy z określonej puli adresów ip.

Tytuł: Rola receptorów chemokinowych CXCR4 i CXCR7 w rozwoju i przerzutowaniu komórek raka szyjki macicy

Abstrakt:

Komórki raka szyjki macicy charakteryzują się wysoką ekspresją siedmiotransbłonowych receptorów chemokinowych takich jak receptor CXCR4 oraz CXCR7. Czynnik stromalny (SDF-1, CXCL12) jest ligandem receptorów CXCR4 i CXCR7 zaś indukowany interferonem czynnik chemotaktyczny dla limfocytów T (I-TAC, CXCL11) wiąże receptor CXCR7. Wspólnie odgrywają ważne role w biologii komórek nowotworowych.Celem pracy doktorskiej było zbadanie roli receptorów CXCR4 i CXCR7 w rozwoju i przerzutowaniu komórek raka szyjki macicy na przykładzie linii komórkowej HTB-35.Rola receptorów CXCR4 i CXCR7 w regulacji procesu wzrostu i zdolności do tworzenia ognisk wtórnych została oceniona przy wykorzystaniu linii komórkowych ze stabilnie obniżoną ekspresją receptorów CXCR4 oraz CXCR7. Dodatkowo zbadano współzależność pomiędzyreceptorami CXCR4 a c-MET w komórkach raka szyjkimacicy (linia HTB-35) oraz mięsakaprążkowanokomórkowego (linia RH30). W warunkach invivo, w mysim modelu doświadczalnym, oceniono zdolnośćkomórek do tworzenia guzów pierwotnych oraz ichinwazyjność.Uzyskane wyniki wskazują, że obniżenie ekspresjireceptora CXCR4 skutecznie hamuje wzrost guzówpierwotnych oraz ogranicza zdolność komórek do tworzeniaognisk wtórnych w tkance płuc i śledziony. Wykazano, żezarówno w przypadku komórek HTB-35 jak i RH30,jednoczesne zahamowanie osi SDF-1/CXCR4 oraz HGF/c-MET jest związane z istotnym obniżeniem potenc ; jałuproliferacyjnego a komórki linii RH30 nie wykazująwówczas zdolności migracji do szpiku kostnego.Wyniki wskazują na istotny udział receptorówCXCR4, CXCR7 i c-MET we wzroście i utrzymaniupotencjału do tworzenia ognisk wtórnych w komórkach rakaszyjki macicy i mięsaka prążkowanokomórkowego.

Miejsce wydania:

Kraków

Stopień studiów:

2 - studia doktoranckie

Dyscyplina:

onkologia

Instytucja nadająca tytuł:

Wydział Lekarski

Promotor:

Majka, Marcin

Data wydania:

2013

Identyfikator:

oai:dl.cm-uj.krakow.pl:3651

Sygnatura:

ZB-119633

Język:

pol

Prawa dostępu:

tylko w bibliotece

Kolekcje, do których przypisany jest obiekt:

Data ostatniej modyfikacji:

20 mar 2023

Data dodania obiektu:

13 sty 2014

Liczba wyświetleń treści obiektu:

25

Liczba wyświetleń treści obiektu w formacie PDF

0

Wszystkie dostępne wersje tego obiektu:

http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/3651

Wyświetl opis w formacie RDF:

RDF

Wyświetl opis w formacie OAI-PMH:

OAI-PMH

Nazwa wydania Data
ZB-119633 20 mar 2023
×

Cytowanie

Styl cytowania:

Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji