Title:

Ocena stopnia uszkodzenia i czynności prawej komory serca u pacjentów z zawałem ściany dolnej leczonych interwencyjnie

Author:

Tomala, Marek.

Subject:

zawał mięśnia sercowego ; zawał prawej komory ; rezonans magnetyczny serca ; pierwotna angioplastyka wieńcowa

Abstract:

Wprowadzenie:. Przedstawiane badanie zostało przeprowadzone w celu: 1) określenia wpływu czynników klinicznych i angiograficznych występujących przed zabiegiem, czynników okołozabiegowych oraz roli skutecznego zabiegu pierwotnej angioplastyki wieńcowej na obecność i wielkość strefy zawału ocenianej w badaniu CMRI LE, 2) określenia klinicznych i angiograficznych czynników mających wpływ na obecność uniesienia odcinka ST≥ 1mm w odprowadzeniu V4R i zweryfikowanie hipotezy wg. której niedokrwienie w zapisie EKG w odprowadzeniach znad PK oznacza obecność nieodwracalnego uszkodzenia ściany PK.Metody:W sposób prospektywny zgromadzony materiał, przeanalizowano biorąc pod uwagę dane kliniczne, parametry CMRI i dane angiograficzne 114 pacjentów (79 mężczyzn, 35 kobiet, średniwiek 60 ± 10) z ostrym zawałem ściany dolnej. U wszystkich wykonano badanie koronarograficzne oraz zabieg pierwotnej angioplastyki PTW z implantacją stentu, a następnie badanie CMRI w 3-5 dobie po zabiegu w celu oceny obecności i obszaru późnego wzmocnienia pokontrastowego w ścianie PK. Przy przyjęciu u każdego pacjenta wykonano 16 odprowadzeniowy zapis EKG. Niedokrwienie PK zdefiniowano jako obecność uniesienia odcinka ST≥1 mm w odprowadzeniu V4R.Wyniki:Na podstawie obecności późnego wzmocnienia pokontrastowego widocznego w CMRI, obecność zawału prawej komory (ZPK(+), stwierdzono u 48 (42%) spośród 114 pacjentów z ostrym zawałem ściany dolnej. U 66 pacjentów nie stwierdzono obecności zawału PK (ZPK(-)). Po wykonanej koronarografii, jednonaczyniowa choroba wieńcowa została stwierdzona u 69 (61%) pacjentów, dwunaczyniowa choroba wieńcowa u 30 (26%) i trójnaczyniowa choroba wieńcowa u 15 (13%) pacjentów. W obu grupach (ZPK(+) i ZPK (-)) częstość występowania choroby wielonaczyniowej i miejsce niedrożności tętnicy dozawałowej były podobne. Przepływ w naczyniu głównym PTW przed zabiegiem oceniany w skali TIMI i stopień rozwinięcia krążenia obocznego oceniany w skali Rentropa nie różniły się w sposób istotny pomiędzy grupami. W skonstruowanym modelu regresji logistycznej wieloczynnikowej dla czynników przedzabiegowych oceniano takie zmienne jak: miejsce zamknięcia PTW, przepływ w naczyniu głównym PTW, stopień rozwinięcia krążenia obocznego, obecność bólów przepowiadających, czas niedokrwienia, stopień zaawansowania zmian miażdżycowych oceniany przy pomocy skali Leamana i skali Gensiniego, poziom Hgb przy przyjęciu, obecność przerostu PK, wartość RVBI, zaburzenia przepływu w PGB/PGGB. Ilość PGGB z przepływem TIMI<2 przy braku bólów przepowiadających w okresie<24 h przed zawałem były przedzabiegowymi predyktorami obecności zawału PK (odpowiednio OR=2,63, 95% CI: 1.67 to 4,15; p<0,001); (OR=0,33, 95% CI: 0,13 - 0,89, p<0,03). Skonstruowany model regresji logistycznej wieloczynnikowej dla zmiennych okołozabiegowych i pozabiegowych uwzględniał takie parametry jak podanie Abciximabu, zastosowanie ; trombektomii sumaryczna długość zaimplantowanych stentów, ilość zaimplantowanych stentów, doprężenie balonem o wyższym nominale, maksymalne ciśnienie doprężenia stentu; pozabiegowe parametry angiograficzne takie jak: zaburzenia przepływu w naczyniu głównym PTW, wartość RVBI, zaburzenia przepływu w PGB/PGGB, obecność dystalnej embolizacji GTZ, ilość utraconych gałęzi lewokomorowych. Pozabiegowy przepływ w naczyniu głównym PTW nie różnił się pomiędzy grupami ZPK(+) i ZPK(-). Całkowita reperfuzja PTW, definiowana jako przywrócenie prawidłowego przepływu w naczyniu głównym PTW i wszystkich większych PGGB, został osiągnięty u 56 (50 %) pacjentów. Przepływ TIMI <2 w co najmniej jednej PGGB obserwowano u 37 (77%) pacjentów w grupie ZPK(+) podczas gdy w grupie ZPK(-) było tak tylko w jednym przypadku (0,8%), (p <0.001). Embolizacja dystalnego segment GTZ po zabiegu była widoczna u 24 (21%) pacjentów, odpowiednio 21 (44%) w grupie ZPK(+), i 3 (5%) ZPK (-), (p <0.001). Jednoczesne występowanie dystalnej embolizacji GTZ i przepływu TIMI<2 w co najmniej jednej PGB po zabiegu było widoczne w 9 (8%) przypadków. Utrata gałęzi lewokomorowej była jednakowo częsta w obu grupach ZPK(+) i ZPK(-) (p=0,93). Skonstruowany model regresji logistycznej wieloczynnikowej dla zmiennych okołozabiegowych i pozabiegowych był jednocześnie najlepszym modelem dla czynników działających przed zabiegiem okołozabiegowo i po zabiegu. Jednoczesna obecność zwolnienia przepływu do TIMI<2 w co najmniej jednej PGB oraz dystalnej embolizacji GTZ pozwalały na przewidzenie obecności ZPK z największą czułością i swoistością (AUC 95 CI 0,97 (0,94-1); (OR=290, 95% CI:p<0,001;OR =1553; 95% CI:3-25771, p<0,001). Grupę 48 pacjentów z ZPK(+) w oparciu o wartość mediany RVIS (Right Ventricular Infarct Size) zdefiniowanego jako: (masa zawału PK/masa PK) *100%, podzielono na 2 grupy z małym zawałem PK (mZPK) i dużym zawałem PK (dZPK). Po skonstruowaniu modelu regresji logistycznej jednoczynnikowej uwzględniającej wymienione wyżej zmienne przedzabiegowe okołozabiegowe i pozabiegowe, predyktorami określającymi wielkość strefy zawału były obecność dystalnej embolizacji GTZ (OR=3,34 (95% CI 1,01-11,1,p=0,049) i RVBI (OR=41,84(95% CI 2,13-823,3; p=0,001). Na podstawie ; modelu regresji logistycznej wieloczynnikowej określono RVBI jako jedyny niezależny predyktor wielkości strefy zawału PK (OR=24,2 (95% CI 1,12-523,9; p=0,004). Mediana frakcji wyrzutowej PK (RVEF) w grupie z dużym ZPK wynosiła 43% (min. 27%-maks.65). Mediana dla RVEF w grupie z mZPK wynosiła 54% (41% -73%), (p <0.001) Wartości mediany dla grup z mZPK i ZPK(-) nie różniły się istotnie statystycznie (p = 0.43). Na podstawie analizy regresji logistycznej wieloczynnikowej po uwzględnieniu wymienionych powyżej zmiennych przedzabiegowych; modelem który pozwolił na przewidzenie obecności uniesienia ST≥1 mm w V4R był brak prawidłowego przepływu (TIMI<3) w co najmniej jednej PGB przy jednoczesnym braku bólów przepowiadających w okresie 24 h przed zawałem. odpowiednio (OR = 6,51, 95% CI: 2,37-17,93, p<0,001; OR = 0,38, 95% CI: 0,15 to 0,98, p<0,04). Na podstawie analizy obecności uniesienia ST ≥1 mm w V4 R które obserwowano u 83 (73%) spośród 114 pacjentów, nie stwierdzono zgodności pomiędzy obecnością zmian niedokrwiennych w zapisie EKG znad prawej a obecnością obszaru opóźnionego wzmocnienia pokontrastowego w ścianie PK, widocznego w CMRI-LE w 3-5 dobie po zabiegu pierwotnej angioplastyki wieńcowej (kappa = 0.1, p=0.19)Wnioski:1. Optymalny wynik pierwotnej angioplastyki wieńcowej z osiągnięciem reperfuzji zarówno w zakresie naczynia głównego jak również wszystkich PGGB o wymiarze ≥ 1 mm, skutecznie zapobiega powstawaniu nieodwracalnej martwicy ściany PK niezależnie od wyjściowych warunków klinicznych i angiograficznych.2. Wielkość strefy zawału PK zależy bezpośrednio od zaburzeń ukrewienia PK, których najlepszym odzwierciedlenem jest wartość RVBI3. Obecność uniesienia ST ≥ 1 mm w V4 R w zapisie EKG przy przyjęciu spowodowane jest brakiem prawidłowego przepływu (TIMI<3) w co najmniej jednej PGB przed zabiegiem przy braku występowania bólów przepowiadających okresie <24h przed zawałem4. Obecność uniesienia ST ≥1 mm w odprowadzeniu V4R w zapisieEKG przy przyjęciu, jest jedynie cechą odwracalnego niedokrwienia wolnej ściany prawej komory, która w przypadku optymalnego wyniku zabiegu pierwotnej angioplastyki prawej tętnicy wieńcowej, nie determinuje obecności nieodwracalnego uszkodzenia prawej komory ocenianego na podstawie CMRI.

Place of publishing:

Kraków

Level of degree:

2 - studia doktoranckie

Degree discipline:

choroby układu krążenia

Degree grantor:

Uniwersytet Jagielloński. Collegium Medicum. Wydział Lekarski.

Promoter:

Krzysztof Żmudka

Date:

2013

Date issued:

2013

Type:

Praca doktorska

Format:

application/pdf

Call number:

ZB-118784

ControlNumberVIRTUA:

click here to follow the link

Language:

pol

Access rights:

nieograniczony

Location of original object:

Biblioteka Medyczna Uniwersytetu Jagiellońskiego- Collegium Medicum

×

Citation

Citation style: