Pomimo postępów medycyny choroby układu krążenia, a wśród nich miażdżyca i jej powikłania narządowe są wciąż jedną z głównych przyczyn śmiertelności. Mechanizmy odpowiedzialne za pojawianie się szkód narządowych, np. uszkodzenia nerek lub wątroby, nie są do końca poznane, ale coraz więcej wskazuje na to, że w ich rozwoju dużą rolę odgrywa dysfunkcja mitochondriów. Celem pracy była analiza zmian składu białkowego mitochondriów izolowanych z wątroby i nerek myszy spontanicznie rozwijających miażdżycę (apoE-knockout) oraz ocena wpływu agonisty receptora dla angiotensyny-(1-7) (AVE 0991) na ekspresję białek w badanych mitochondriach za pomocą technik proteomiki. W niniejszej pracy, po raz pierwszy została zastosowana strategia proteomicznej analizy różnicowej do analizy zmian w ekspresji białek mitochondriów nerek i wątroby towarzyszących rozwojowi uszkodzeń narządowych w miażdżycy oraz do oceny wpływu agonisty receptora MAS – peptydomimetyku Ang-(1-7). Uzyskano interesujący, złożony opis zmian w ekspresji białek mitochondrialnych, zaangażowanych w regulację wzajemnie przeplatających się pro- i antyoksydacyjnych oraz apoptotycznych szlaków metabolicznych towarzyszących rozwojowi miażdżycy. Peptydomimetyk angiotensyny-(1-7) wpłynął na zmiany ekspresji białek w mitochondriach o charakterze kompensacyjnym, ukierunkowanym na poprawę funkcji organelli. Otrzymane wyniki podkreślają klucz ; ową rolę mitochondriów w utrzymaniu homeostazy procesów komórkowych, oraz ukierunkowują poszukiwania nowych strategii leczenia narządowych powikłań miażdżycy w oparciu o działanie leków na mitochondria.
17 mar 2023
7 mar 2013
16
0
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/3438
Nazwa wydania | Data |
---|---|
ZB-116308 | 17 mar 2023 |
Suski, Maciej
Wiśniewska, Anna
Dziewońska, Agnieszka
Dobrut, Anna
Stachyra, Kamila
Rosa, Jozef
Aksamit, Dariusz