Celem niniejszej pracy było zbadanie, czy tlenek azotu produkowany przez iNOS reguluje aktywność NADPH oksydazy w szczurzych granulocytach obojętnochłonnych. Wybuch tlenowy badano in vitro, testem chemiluminescencji zależnej od luminolu (CL). Komórki stymulowane przez 3 h LPS nie wykazywały zwiększonego wybuchu tlenowego w porównaniu do komórek bez LPS. Natomiast aktywacja neutrofilów PMA znacznie nasilała ten proces. Komórki stymulowane LPS i aktywowane PMA wykazywały ponad 3 razy większy wybuch tlenowy niż komórki kontrolne. TIRON i apocynina wygaszały CL wskazując, że głównym źródłem •O w wybuchu tlenowym jest NADPH oksydaza. Natomiast azydek sodu nie miał większego wpływu na ten proces. Selektywne inhibitory iNOS: L-NIL i 1400W odwracały efekt nasilenia wybuchu tlenowego komórek stymulowanych LPS do wartości otrzymanych dla komórek kontrolnych, sugerując udział NO w nasileniu tego procesu. Produkcja NO była całkowicie hamowana przez L-NIL, 1400W i aktynomycynę D, co wskazuje na udział iNOS jako głównego źródła NO w stymulowanych LPS neutrofilach. Wykazano również szybką indukcję iNOS zarówno na poziomie mRNA, jak i białka. Aktywacja neutrofilów w obecności SNAP wykazała, że NO w wąskim zakresie stężeń nasila wybuch tlenowy, który jest odwrotnie proporcjonalny do stężenia SNAP. Reasumując, w pracy wykazano, że w szczurzych neutrofilach stymulowanych LPS istnieje nowa forma r ; egulacji aktywności NADPH oksydazy. Podanie LPS wywołuje szybką, blokowaną przez AkD indukcję iNOS, której produkt - NO moduluje aktywność konstytutywnej NADPH oksydazy prowadząc do zwiększonej produkcji •O .
17 mar 2023
6 mar 2013
11
0
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/3435
Nazwa wydania | Data |
---|---|
ZB-116230 | 17 mar 2023 |
Salwińska, Magdalena
Ryszawa-Mrózek, Natalia
Wnuk, Mateusz
Czekaj, Renata
Bartuś, Magdalena
Szlęzak, Dominika