Object

This publication is protected and available only for logged users.
This publication is protected and available only for logged users.

Title: Markery stresu oksydacyjnego u chorych z przewlekłymi powikłaniami cukrzycy

Abstract:

Wstęp: Cukrzyca jest szeroko rozpowszechnioną chorobą, rzutującą na zdrowotność współczesnych społeczeństw. Jakość oraz długość życia pacjentów z cukrzycą zależy od występowania powikłań. Wiele danych wskazuje, że jednym z istotnych czynników sprzyjających powstawaniu i progresji przewlekłych powikłań cukrzycy jest stres oksydacyjny, którego przyczyną jest zarówno nasilone wytwarzanie reaktywnych form tlenu jak i upośledzenie mechanizmów neutralizujących efekty niekontrolowanych procesów utleniania. W cukrzycy, w przeciwieństwie do rozwijających się ogniskowo stanów zapalnych lub procesów reperfuzji nie obserwuje się nasilonych procesów syntezy anionorodnika ponadtlenkowego. Proces ten jest rozproszony i wiąże się ze zjawiskiem „tlącego się” odczynu zapalnego, którego obecność można wykryć poprzez wzrost bazoweg ostężenia białka CRP. Wśród czynników wiążących stres oksydacyjny z powstawaniem przewlekłych powikłań cukrzycy wymienia się m.in. działanie wysokich stężeń glukozy na metabolizm komórek, glikację białek, powstawanie zaawansowanych późnych produktów glikacji (AGEs) aktywację czynników transkrypcyjnych, oraz aktywację kinazy białkowej C. Poszukiwanie związku pomiędzy zjawiskiem stresu oksydacyjnego w cukrzycy i powstawaniem powikłań jest ciągle aktualnym problemem badawczym. Cel pracy: Celem pracy była ocena zmian wybranych parametrów stresu oksydacyjnego u pacjentów z cukrzycą typu 2 z obecnymi oraz bez obecnych przewlekłych powikłań cukrzycy. ; Materiały i metody: Pomiaru parametrów stresu oksydacyjnego dokonano w surowicy, osoczu oraz hemolizatach krwinek czerwonych otrzymanych od 80 pacjentów ze stwierdzoną cukrzycą typu 2 oraz 80 zdrowych, dopasowanych pod względem płci i wieku, osób stanowiących grupę kontrolną. Całkowity potencjał antyoksydacyjny (FRAP), stężenie zredukowanego glutationu (GSH), aktywność peroksydazy glutationowej (GPx), reduktazy glutationowej (GR) i γ-glutamyltransferazy (GGT) oraz stężenie kwasu moczowego oznaczono spektrofotometrycznie. Stężenie białka c-reaktywnego oznaczono przy użyciu immunoturbidymetrii. Wyniki: Poziom FRAP, stężenie kwasu moczowego i hsCRP orazaktywność GGT była znamiennie wyższa u osób z cukrzycą w porównaniu ze zdrowymi ochotnikami. Aktywność reduktazy glutationowej w osoczu i hemolizatach krwinek czerwonych była wyższa u osób z cukrzycą, niż u osób zdrowych, natomiast aktywność GPx była wyższa w grupie kontrolnej. Zaobserwowano znamienną współzależność pomiędzy RAP i stężeniem kwasu moczowego w obu badanych grupach. Dodatkowo stwierdzono zależność pomiędzy BMI, potencjałem antyoksydacyjnym i stężeniem kwasu moczowego. Nie zaobserwowano natomiast żadnych istotnych współzależności pomiędzy badanymi parametrami stresu oksydacyjnego i wskaźnikami wyrównania cukrzycy, takimi jak stężenie hemoglobiny glikowanej, poziom średniej dobowej glikemii i współczynnik zmienności glikemii. Nie stwierdzono również istotnych statystycznie różnic porównując badane parametry stresu oksydacyjnego u osób z cukrzycą typu 2 z przewlekłymi powikłaniami oraz bez przewlekłych powikłań cukrzycy z wyjątkiem osób z rozpoznaną nefropatią cukrzycową, które posiadały wyższy FRAP, kwas moczowy i GR w hemolizatach krwinek czerwonych oraz niższą aktywność GPx w osoczu. Ponadto zaobserwowano silną zależność pomiędzy albuminurią, FRAP i stężeniem kwasu moczowego oraz odwrotnie proporcjonalną zależność pomiędzy albuminurią i peroksydazą glutationową w osoczu.Wnioski: Wykonane badania wskazują, że najsilniej na status antyoksydacyjny osocza u pacjentów z cukrzycą wpływa stężenie kwasu moczowego, który jednak może pełnić zarówno funkcję czynnika działającego anty- jak i pro oksydacyjnie. Jak wykazałybadania wykonane w tej pracy, chorzy z późnymi powikłaniami cukrzycy typu 2 w zakresie ocenianych parametrów nie wykazują znamiennych różnic w stosunku do chorych bez stwierdzonych powikłań. Sytuacja ta może wynikać stąd, że cukrzyca typu 2 rozwija się powoli i wystąpienie jawnej klinicznie postaci choroby następuje zwykle po wielu latach wolno postępujących zaburzeń metabolizmu glukozy związanych z insulinoopornością, przejściową hiperinsulinemią, a następnie czynnościową hipoinsulinemią. Status metaboliczny pacjentów w obu porównywanych grupach był podobny, a w konsekwencji podobny był również stan równowagi pomiędzy stresem oksydacyjnym i procesami neutralizującymi skutki stresu.

Place of publishing:

Kraków

Level of degree:

2 - studia doktoranckie

Degree discipline:

biochemia

Degree grantor:

Uniwersytet Jagielloński. Collegium Medicum. Wydział Lekarski.

Promoter:

Jerzy W. Naskalski

Date issued:

2011

Format:

application/pdf

Identifier:

oai:dl.cm-uj.krakow.pl:3420

Call number:

ZB-115824

ControlNumberVIRTUA:

click here to follow the link

Language:

pol

Access rights:

tylko w bibliotece

Location of original object:

Biblioteka Medyczna Uniwersytetu Jagiellońskiego- Collegium Medicum

Object collections:

Last modified:

Feb 5, 2020

In our library since:

Mar 6, 2013

Number of object content hits:

6

Number of object content views in PDF format

6

All available object's versions:

http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/3420

Show description in RDF format:

RDF

Show description in OAI-PMH format:

OAI-PMH

Edition name Date
ZB-115824 Feb 5, 2020
×

Citation

Citation style:

This page uses 'cookies'. More information