Obiekt

Ta publikacja jest chroniona prawem autorskim. Dostęp z komputerów Biblioteki Medycznej UJ CM.
Ta publikacja jest chroniona prawem autorskim. Dostęp z komputerów Biblioteki Medycznej UJ CM.

Tytuł: Markery stresu oksydacyjnego u chorych z przewlekłymi powikłaniami cukrzycy

Abstrakt:

Wstęp: Cukrzyca jest szeroko rozpowszechnioną chorobą, rzutującą na zdrowotność współczesnych społeczeństw. Jakość oraz długość życia pacjentów z cukrzycą zależy od występowania powikłań. Wiele danych wskazuje, że jednym z istotnych czynników sprzyjających powstawaniu i progresji przewlekłych powikłań cukrzycy jest stres oksydacyjny, którego przyczyną jest zarówno nasilone wytwarzanie reaktywnych form tlenu jak i upośledzenie mechanizmów neutralizujących efekty niekontrolowanych procesów utleniania. W cukrzycy, w przeciwieństwie do rozwijających się ogniskowo stanów zapalnych lub procesów reperfuzji nie obserwuje się nasilonych procesów syntezy anionorodnika ponadtlenkowego. Proces ten jest rozproszony i wiąże się ze zjawiskiem „tlącego się” odczynu zapalnego, którego obecność można wykryć poprzez wzrost bazoweg ostężenia białka CRP. Wśród czynników wiążących stres oksydacyjny z powstawaniem przewlekłych powikłań cukrzycy wymienia się m.in. działanie wysokich stężeń glukozy na metabolizm komórek, glikację białek, powstawanie zaawansowanych późnych produktów glikacji (AGEs) aktywację czynników transkrypcyjnych, oraz aktywację kinazy białkowej C. Poszukiwanie związku pomiędzy zjawiskiem stresu oksydacyjnego w cukrzycy i powstawaniem powikłań jest ciągle aktualnym problemem badawczym. Cel pracy: Celem pracy była ocena zmian wybranych parametrów stresu oksydacyjnego u pacjentów z cukrzycą typu 2 z obecnymi oraz bez obecnych przewlekłych powikłań cukrzycy. ; Materiały i metody: Pomiaru parametrów stresu oksydacyjnego dokonano w surowicy, osoczu oraz hemolizatach krwinek czerwonych otrzymanych od 80 pacjentów ze stwierdzoną cukrzycą typu 2 oraz 80 zdrowych, dopasowanych pod względem płci i wieku, osób stanowiących grupę kontrolną. Całkowity potencjał antyoksydacyjny (FRAP), stężenie zredukowanego glutationu (GSH), aktywność peroksydazy glutationowej (GPx), reduktazy glutationowej (GR) i γ-glutamyltransferazy (GGT) oraz stężenie kwasu moczowego oznaczono spektrofotometrycznie. Stężenie białka c-reaktywnego oznaczono przy użyciu immunoturbidymetrii. Wyniki: Poziom FRAP, stężenie kwasu moczowego i hsCRP orazaktywność GGT była znamiennie wyższa u osób z cukrzycą w porównaniu ze zdrowymi ochotnikami. Aktywność reduktazy glutationowej w osoczu i hemolizatach krwinek czerwonych była wyższa u osób z cukrzycą, niż u osób zdrowych, natomiast aktywność GPx była wyższa w grupie kontrolnej. Zaobserwowano znamienną współzależność pomiędzy RAP i stężeniem kwasu moczowego w obu badanych grupach. Dodatkowo stwierdzono zależność pomiędzy BMI, potencjałem antyoksydacyjnym i stężeniem kwasu moczowego. Nie zaobserwowano natomiast żadnych istotnych współzależności pomiędzy badanymi parametrami stresu oksydacyjnego i wskaźnikami wyrównania cukrzycy, takimi jak stężenie hemoglobiny glikowanej, poziom średniej dobowej glikemii i współczynnik zmienności glikemii. Nie stwierdzono również istotnych statystycznie różnic porównując badane parametry stresu oksydacyjnego u osób z cukrzycą typu 2 z przewlekłymi powikłaniami oraz bez przewlekłych powikłań cukrzycy z wyjątkiem osób z rozpoznaną nefropatią cukrzycową, które posiadały wyższy FRAP, kwas moczowy i GR w hemolizatach krwinek czerwonych oraz niższą aktywność GPx w osoczu. Ponadto zaobserwowano silną zależność pomiędzy albuminurią, FRAP i stężeniem kwasu moczowego oraz odwrotnie proporcjonalną zależność pomiędzy albuminurią i peroksydazą glutationową w osoczu.Wnioski: Wykonane badania wskazują, że najsilniej na status antyoksydacyjny osocza u pacjentów z cukrzycą wpływa stężenie kwasu moczowego, który jednak może pełnić zarówno funkcję czynnika działającego anty- jak i pro oksydacyjnie. Jak wykazałybadania wykonane w tej pracy, chorzy z późnymi powikłaniami cukrzycy typu 2 w zakresie ocenianych parametrów nie wykazują znamiennych różnic w stosunku do chorych bez stwierdzonych powikłań. Sytuacja ta może wynikać stąd, że cukrzyca typu 2 rozwija się powoli i wystąpienie jawnej klinicznie postaci choroby następuje zwykle po wielu latach wolno postępujących zaburzeń metabolizmu glukozy związanych z insulinoopornością, przejściową hiperinsulinemią, a następnie czynnościową hipoinsulinemią. Status metaboliczny pacjentów w obu porównywanych grupach był podobny, a w konsekwencji podobny był również stan równowagi pomiędzy stresem oksydacyjnym i procesami neutralizującymi skutki stresu.

Miejsce wydania:

Kraków

Stopień studiów:

2 - studia doktoranckie

Dyscyplina:

biochemia

Instytucja nadająca tytuł:

Uniwersytet Jagielloński. Collegium Medicum. Wydział Lekarski.

Promotor:

Jerzy W. Naskalski

Data wydania:

2011

Format:

application/pdf

Identyfikator:

oai:dl.cm-uj.krakow.pl:3420

Sygnatura:

ZB-115824

ControlNumberVIRTUA:

kliknij tutaj, żeby przejść

Język:

pol

Prawa dostępu:

tylko w bibliotece

Lokalizacja oryginału:

Biblioteka Medyczna Uniwersytetu Jagiellońskiego- Collegium Medicum

Kolekcje, do których przypisany jest obiekt:

Data ostatniej modyfikacji:

5 lut 2020

Data dodania obiektu:

6 mar 2013

Liczba wyświetleń treści obiektu:

6

Liczba wyświetleń treści obiektu w formacie PDF

6

Wszystkie dostępne wersje tego obiektu:

http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/3420

Wyświetl opis w formacie RDF:

RDF

Wyświetl opis w formacie OAI-PMH:

OAI-PMH

Nazwa wydania Data
ZB-115824 5 lut 2020
×

Cytowanie

Styl cytowania:

Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji