Obiekt

Tytuł: Rola wirusowego antygenu T w procesie nowotworzenia na przykładzie ludzkiego glioblastoma

Abstrakt:

Antygen T jest wielofunkcyjnym, nowotworowym białkiem wirusa JC, niezbędnym do jego replikacji. Antygen T ma zdolność aktywowania replikacji wirusa, łączyć się i uszkadzać DNA, a także transformować komórki, głównie poprzez zaburzenie prawidłowej funkcji białek supresorowych takich jak m. in. p53 i Rb. Ma to wpływna deregulację cyklu komórkowego czego efektem jest niestabilność chromosomalna i nagromadzenie uszkodzeń w nici DNA. Celem prezentowanej pracy jest zbadanie wpływu antygenu T na zdolność transformowania komórek ludzkich poprzez wpływ na funkcje biologiczne białka β–kateniny, białka zaangażowaneg w ścieżkę sygnału Wnt oraz Rad-51, głównego białka naprawy podwójnych pęknięć nici DNA na drodze rekombinacji homologicznej, w modelu ludzkiej linii glejaka wielopostaciowegoU87MG. Zaprezentowane wyniki pokazują ochronne działanie antygenuT na komórki nowotworowe po inkubacji z cisplatyną. Wykorzystując metodę immunoprecypitacji Western blot i barwienia immunofluorescencyjnego udowodniono fizyczną interakcję pomiędzy białkami Rad-51, β-kateniną i antygenem T. Zaprezentowano wpływ ekspresji antygenu T i białka Rad-51 na wzrost aktywności promotorac-myc i TCF-4 (Transcription factor-4). Aktywność ta może prowadzić do nadmiernej proliferacji komórek, nagromadzenia licznych uszkodzeń, podwójnych pęknięć nici DNA i niestabilności genetycznej. Zaprezentowano, iż w komórkach wykazują ; cych ekspresję antygenu T i β-kateniny 100% białka pH2A.X łączy się z białkiem Rad-51, co świadczy o wzroście liczby uszkodzeń nici DNA i naprawy na drodze rekombinacji homologicznej w tych komórkach. Podsumowując, zaprezentowane wyniki pokazują, iż interakcja pomiędzy antygenem T, β-kateniną i białkiem Rad-51 odgrywa ważną rolę w zablokowaniu prawidłowo funkcjonujących procesów komórkowych, jest czynnikiem wpływającym na zaburzenie prawidłowej naprawy uszkodzonego DNA i stabilizację mRNA β-kateniny, efektem czego może być transformacja komórek.

Miejsce wydania:

Kraków

Stopień studiów:

2 - studia doktoranckie

Dyscyplina:

onkologia

Instytucja nadająca tytuł:

Wydział Lekarski

Promotor:

Majka, Marcin

Data wydania:

2011

Identyfikator:

oai:dl.cm-uj.krakow.pl:3408

Sygnatura:

ZB-116783

Język:

pol

Prawa dostępu:

nieograniczony

Kolekcje, do których przypisany jest obiekt:

Data ostatniej modyfikacji:

26 cze 2023

Data dodania obiektu:

5 mar 2013

Liczba wyświetleń treści obiektu:

753

Liczba wyświetleń treści obiektu w formacie PDF

39

Wszystkie dostępne wersje tego obiektu:

http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/3408

Wyświetl opis w formacie RDF:

RDF

Wyświetl opis w formacie OAI-PMH:

OAI-PMH

Nazwa wydania Data
ZB-116783 26 cze 2023
×

Cytowanie

Styl cytowania:

Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji