Obiekt

Ta publikacja jest chroniona prawem autorskim. Dostęp do jej cyfrowej wersji jest możliwy z określonej puli adresów ip.
Ta publikacja jest chroniona prawem autorskim. Dostęp do jej cyfrowej wersji jest możliwy z określonej puli adresów ip.

Tytuł: Biochemiczna modyfikacja fibrynogenu a wybrane parametry rozwoju miażdżycy

Abstrakt:

Osoczowe stężenie fibrynogenu wzrasta w miażdżycy. Poza swoimi znanymi funkcjami w układzie hemostazy fibrynogen oddziałuje ze śródbłonkiem - modulując jego funkcję naczyniorozkurczową oraz stwarzając powierzchnię adsorpcyjną dla np. LPL, a także z mięśniami gładkimi ściany naczynia - ułatwiając ich migrację i namnażanie oraz uczestniczy w formowaniu i przebudowie macierzy zewnątrzkomórkowej (m.in. w procesie gojenia ran, czy niektórych nowotworach). Obecność złogów fibrynogenu i fibryny podśródbłonkowo, wpływ na śródbłonek (poprzez ICAM-1) - zwiększenie jego przepuszczalności, mitogenne i hemotaktyczne działanie produktów degradacji fibrynogenu/fibryny na mięśnie gładkie i śródbłonek, oraz udział tego białka w procesach przyściennego wykrzepiania oraz regulacja lepkości krwi oraz patologicznego wzrostu sił ścinania to możliwe mechanizmy zaangażowania fibrynogenu w powstawaniu zmian miażdżycowych. Celem pracy było wywołanie i opisanie w warunkach doświadczalnych dwóch typów biochemicznej modyfikacji fibrynogenu: oksydacji i nieenzymatycznej glikacji. Drugim z celów był opis wpływu inkubacji ze zmodyfikowanymi formami fibrynogenu na komórki ściany naczynia (śródbłonek, mięśnie gładkie i magrofagi) w hodowlach. Stwierdzono, że natywny Fg sprzyjał odnowie śródbłonka (wzrost generacji NO, proliferacji, spójności/integralności warstwy śródbłonkowej). Natomiast zmodyfikowane formy Fg ; były toksyczne dla śródbłonka i hamowały wydzielanie NO, natomiast sprzyjały patologicznym procesom ułatwiającym niekorzystną przebudowę ściany naczynia (przez indukcję proliferacji mięśni gładkich, indukcję VEGF, zmianę ekspresji integryn). Zjawiska te zachodzą w mikro-, makroangiopatii cukrzycowej oraz niestabilnej blaszce miażdżycowej. Wydaje się więc, że Fg zmodyfikowany nie jest wyłącznie zjawiskiem towarzyszącym reakcji zapalnej, ale może być włączony w etiopatogenezę miażdżycy.

Miejsce wydania:

Kraków

Stopień studiów:

2 - studia doktoranckie

Dyscyplina:

biochemia

Instytucja nadająca tytuł:

Wydział Lekarski

Promotor:

Dembińska-Kieć, Aldona

Data wydania:

2004

Identyfikator:

oai:dl.cm-uj.krakow.pl:1372

Sygnatura:

ZB-99721

Język:

pol

Prawa dostępu:

tylko w bibliotece

Kolekcje, do których przypisany jest obiekt:

Data ostatniej modyfikacji:

7 lip 2022

Data dodania obiektu:

21 lis 2012

Liczba wyświetleń treści obiektu:

8

Liczba wyświetleń treści obiektu w formacie PDF

0

Wszystkie dostępne wersje tego obiektu:

http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/1372

Wyświetl opis w formacie RDF:

RDF

Wyświetl opis w formacie OAI-PMH:

OAI-PMH

Nazwa wydania Data
ZB-99721 7 lip 2022
×

Cytowanie

Styl cytowania:

Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji