Object

This publication is protected and can be accessed only from certain IPs.
This publication is protected and can be accessed only from certain IPs.

Title: Biochemiczna modyfikacja fibrynogenu a wybrane parametry rozwoju miażdżycy

Abstract:

Osoczowe stężenie fibrynogenu wzrasta w miażdżycy. Poza swoimi znanymi funkcjami w układzie hemostazy fibrynogen oddziałuje ze śródbłonkiem - modulując jego funkcję naczyniorozkurczową oraz stwarzając powierzchnię adsorpcyjną dla np. LPL, a także z mięśniami gładkimi ściany naczynia - ułatwiając ich migrację i namnażanie oraz uczestniczy w formowaniu i przebudowie macierzy zewnątrzkomórkowej (m.in. w procesie gojenia ran, czy niektórych nowotworach). Obecność złogów fibrynogenu i fibryny podśródbłonkowo, wpływ na śródbłonek (poprzez ICAM-1) - zwiększenie jego przepuszczalności, mitogenne i hemotaktyczne działanie produktów degradacji fibrynogenu/fibryny na mięśnie gładkie i śródbłonek, oraz udział tego białka w procesach przyściennego wykrzepiania oraz regulacja lepkości krwi oraz patologicznego wzrostu sił ścinania to możliwe mechanizmy zaangażowania fibrynogenu w powstawaniu zmian miażdżycowych. Celem pracy było wywołanie i opisanie w warunkach doświadczalnych dwóch typów biochemicznej modyfikacji fibrynogenu: oksydacji i nieenzymatycznej glikacji. Drugim z celów był opis wpływu inkubacji ze zmodyfikowanymi formami fibrynogenu na komórki ściany naczynia (śródbłonek, mięśnie gładkie i magrofagi) w hodowlach. Stwierdzono, że natywny Fg sprzyjał odnowie śródbłonka (wzrost generacji NO, proliferacji, spójności/integralności warstwy śródbłonkowej). Natomiast zmodyfikowane formy Fg ; były toksyczne dla śródbłonka i hamowały wydzielanie NO, natomiast sprzyjały patologicznym procesom ułatwiającym niekorzystną przebudowę ściany naczynia (przez indukcję proliferacji mięśni gładkich, indukcję VEGF, zmianę ekspresji integryn). Zjawiska te zachodzą w mikro-, makroangiopatii cukrzycowej oraz niestabilnej blaszce miażdżycowej. Wydaje się więc, że Fg zmodyfikowany nie jest wyłącznie zjawiskiem towarzyszącym reakcji zapalnej, ale może być włączony w etiopatogenezę miażdżycy.

Place of publishing:

Kraków

Level of degree:

2 - studia doktoranckie

Degree discipline:

biochemia

Degree grantor:

Wydział Lekarski

Promoter:

Dembińska-Kieć, Aldona

Date issued:

2004

Identifier:

oai:dl.cm-uj.krakow.pl:1372

Call number:

ZB-99721

Language:

pol

Access rights:

tylko w bibliotece

Object collections:

Last modified:

Jul 7, 2022

In our library since:

Nov 21, 2012

Number of object content hits:

8

Number of object content views in PDF format

0

All available object's versions:

http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/1372

Show description in RDF format:

RDF

Show description in OAI-PMH format:

OAI-PMH

Edition name Date
ZB-99721 Jul 7, 2022
×

Citation

Citation style:

This page uses 'cookies'. More information