Język metadanych
Tytuł:
Rola anionu ponadtlenkowego w etiopatogenezie tętniaków aorty brzusznej
Autor:
Temat i słowa kluczowe:
tętniak aorty brzusznej ; anion ponadtlenkowy ; iNOS ; oksydaza NAD(P)H
Abstrakt:
Zwiększona produkcja anionu ponadtlenkowego (O2-) może odgrywać istotną rolę w etiopatogenezie tętniaków aorty brzusznej (AAA). Badano źródła O2- w ludzkich AAA i związek z rozmiarem tętniaka. Produkcja O2- była mierzona w ścianie aorty u 40 chorych z AAA z wykorzystaniem chemiluminescencji zależnej od lucygeniny oraz uwidocznionej w barwieniu dihydroethidium (DHE). Rozmiar AAA był mierzony śródoperacyjnie. Stęzenie malonylodialdehydu (MDA) były mierzone jako marker stresu oksydacyjnego u 16 chorych z oraz 16 bez AAA. MDA było większe u pacjentów z AAA (4,87μM vs. 3,02μM; p<,02). Podstawowa produkcja O2- była większa w segmentach poszerzonych względem nieposzerzonych (23,2 vs. 12,9 RLU/s/mg; p<,001). Produkcja O2- korelowała z rozmiarem tętniaka (r=,425; p=,038). Produkcja O2- była hamowana przez inkubację z wymiataczami O2- Tiron-em oraz dysutazą ponadtlenkową. Produkcja O2- była znamiennie hamowana przez inhibitor iNOS – 1400W (do 18% wartości wyjściowej). Inhibitory oksydazy NAD(P)H: difenyliodonium do 16%, apocynina do 51%. Umiarkowane zahamowanie (do 60%) powodowała indometacyna (inhibitor cyklooksygenazy). Inhibitory pozostałych oksydaz nie powodowały znacznego zahamowania. Barwienie DHE wskazało na rozlany charakter produkcji O2-. Stymulacja NADPH powodowała 19-krotny wzrost produkcji O2-. iNOS oraz oksydaza NAD(P)H są głównym źródłem produkcji O2- w ścianie AAA. Produkc ; ja O2- koreluje z rozmiarem tętniaka.