Przebadano 35 osób z żylną chorobą zakrzepowo-zatorową, 20 osób z migotaniem przedsionków oraz 35 osób zdrowych. Dodatkowo zbadano 14 osób z utrwalonym migotaniem przedsionków u których włączono doustną antykoagulację. Chorzy byli kwalifikowani do badania po co najmniej 8 tygodniach leczenia doustnymi antykoagulantami. U 20 chorych po 6 miesiącach powtórzono badanie generacji trombiny. U wszystkich uczestników wykonywano badanie generacji trombiny ex vivo w modelu uszkodzenia mikronaczyń zmodyfikowaną metodą Kyrle'go i wsp. Oznaczano również polimorfizmy genetyczne czynnika V (Gl691A- Cz.V Leiden) oraz protrombiny (G 20210A). U osób leczonych acenokumarolem stwierdzono znaczne obniżenie aktywności czynników krzepnięcia II, VII, IX, X oraz białka C i stężenia wolnego białka S w porównaniu do osób zdrowych. Wykazano ujemną zależność pomiędzy tymi parametrami a wartością INR. Nie stwierdzono korelacji pomiędzy INR parametrami generacji trombiny (TAT max, TAT rate). U leczonych stwierdzono niższy przyrost stężenia TAT w porównaniu do grupy kontrolnej. Przyrost ten korelował z aktywnością białka C. U leczonych stwierdzono znamiennie wyższą aktywność cz.VIII w porównaniu do zdrowych. Nie wykazano istotnej korelacji pomiędzy czasem trwania leczenia a aktywnością FVIII oraz istotnych zależności pomiędzy generacją trombiny a czasem leczenia doustnymi antykoagulantami. Heterozygotyczne ; nosicielstwo czynnnika V Leiden oraz dalsze 6 miesięczne leczenie acenokumarolem nie wpływało na kinetykę generacji trombiny.
hematologia ; choroby układu krążenia
7 lip 2022
21 lis 2012
25
0
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/1176
Nazwa wydania | Data |
---|---|
ZB-101025 | 7 lip 2022 |
Brzezińska-Kolarz, Beata
Kuszmiersz, Piotr
Sendur, Paweł
Kolasa-Trela, Renata
Szułdrzyński, Konstanty