Wstęp: Prostaglandyna E2 (PGE2) wydaje się odgrywać szczególną rolę w astmie aspirynowej (AIA). Cele: Ocena wpływu nieselektywnego inhibitora COX (aspiryny) i selektywnego inhibitora COX-2 (celekoksybu) na ogólnoustrojową produkcję PGE2 i leukotrienów cysteinylowych (cys-LTs) u chorych na astmę oskrzelową. Metodyka: W moczu oceniano dwa główne metabolity PGE2: 13,14- dihydro-15-keto-PGE2 (metodą immunoenzynmatyczną - EIA) i kwas 9,15-diketo-11a-hydroksy-2,3,4,5-tetranor-prostano-1,20- dikarboksylowy (metodą spektrometrii mas) oraz LTE4 metodą EIA. Mocz do badania pobierano u 17 chorych na AIA oraz 17 chorych na astmę z dobrą tolerancją aspiryny (ATA) wyjściowo oraz po testach prowokacyjnych z aspiryną i celekoksybem wykonanych w odstępach tygodniowych. Wyniki: Nie było róŜnic między grupami w zakresie podstawowych stęŜeń metabolitów PGE2 w moczu. Po prowokacji aspiryną stęŜenie obu metabolitów w moczu znamiennie obniŜyło się w grupie ATA, natomiast w grupie AIA nie uległo zmianie. Wyniki stęŜeń metabolitów PGE2 w moczu w grupie AIA i ATA nie zaleŜały od dawki prowokacyjnej aspiryny. Po celekoksybie w obu grupach obserwowano zmniejszenie stęŜenia metabolitów PGE2 w moczu. Nie stwierdzono Ŝadnej korelacji między stęŜeniem metabolitów PGE2 i LTE4 w moczu. Wnioski: Reakcja nadwraŜliwości na aspirynę w postaci astmy aspirynowej nie wiąŜe się ze zmianami w ogólnoustrojowej produkcji ; PGE2. Natomiast w grupie ATA aspiryna zmniejsza ogólnoustrojową produkcję PGE2. Selektywny inhibitor COX-2 nie wywoływał reakcji nadwraŜliwości w grupie AIA i powodował zmniejszenie ogólnoustrojowej produkcji PGE2 w grupie AIA i ATA.
26 cze 2023
21 lis 2012
167
167
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/1161
Nazwa wydania | Data |
---|---|
ZB-106064 | 26 cze 2023 |
Gawlewicz-Mroczka, Agnieszka
Podolec-Rubiś, Magdalena
Kaszuba, Marek
Celejewska-Wójcik, Natalia
Stachura, Tomasz
Faber, Jacek
Sokołowska, Barbara
Kasper, Łukasz