Obiekt

Ta publikacja jest chroniona prawem autorskim. Dostęp do jej cyfrowej wersji jest możliwy z określonej puli adresów ip.
Ta publikacja jest chroniona prawem autorskim. Dostęp do jej cyfrowej wersji jest możliwy z określonej puli adresów ip.

Tytuł: Rola Smad3 w zawale mięśnia sercowego

Abstrakt:

Proces gojenia zawału mięśnia sercowego wymaga adekwatnej i odpowiednio zlokalizowanej w czasie aktywacji i supresji genów szlaków zapalnych oraz prowadzi do odkładania tkanki włóknistej i formowania blizny. TGFB poprzez aktywację szlaków zależnych i niezależnych od białek Smad, reguluje rekrutację leukocytów, hamuje syntezę cytokin prozapalnych i stymuluje proces włóknienia w niedokrwionym mięśniu sercowym. W obecnej pracy, w celu oceny roli Smad3 w zawale mięśnia sercowego wykonano szereg eksperymentów in vivo, analizę histologiczną, echokardiograficzną, badania hemodynamiczne oraz analizę ekspresji mRNA na mysim modelu zawału mięśnia sercowego przy użyciu zwierząt pozbawionych Smad3 oraz ich genetycznych kontroli z aktywnym szlakiem. Zdrowe serca zwierząt Smad3-/- oraz grup kontrolnych nie wykazują istotnych różnic. Strefa niedokrwienia zwierząt Smad3-/- charakteryzuje się mniejszą gęstością nacieku neutrofili i zmniejszoną ekspresją genów badanych chemokin. Zmniejszona ekspresja osteopontyny, zmiana ekspresji panelu MMP/Tl MP a także wyniki badań in vitro sugerują odmienny skład macierzy zewnątrzkomórkowej zwierząt Smad3-/- w porównaniu do ich genetycznych kontroli. Dezaktywująca mutacja genu kodującego Smad3 powoduje zmniejszoną pozawałową przebudowę lewej komory oraz znamiennie mniejszą dysfunkcję skurczowo-rozkurczową. Szlak Smad3 nie jest krytycznym regulatorem odpow ; iedzi zapalnej toczącej się w niedokrwionym mięśniu sercowym, jednakże w sposób istotny moduluje zachowanie fibroblastów odkładanie macierzy zewnątrzkomórkowej prowadząc do pożądanych klinicznie efektów, zmniejszając zarówno śmiertelność i liczbę powikłań okołozawałowych.

Miejsce wydania:

Kraków

Stopień studiów:

2 - studia doktoranckie

Dyscyplina:

choroby układu krążenia

Instytucja nadająca tytuł:

Wydział Lekarski

Promotor:

Żmudka, Krzysztof

Data wydania:

2006

Identyfikator:

oai:dl.cm-uj.krakow.pl:1108

Sygnatura:

ZB-105389

Język:

pol

Prawa dostępu:

tylko w bibliotece

Kolekcje, do których przypisany jest obiekt:

Data ostatniej modyfikacji:

19 lip 2022

Data dodania obiektu:

21 lis 2012

Liczba wyświetleń treści obiektu:

6

Liczba wyświetleń treści obiektu w formacie PDF

0

Wszystkie dostępne wersje tego obiektu:

http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/publication/1108

Wyświetl opis w formacie RDF:

RDF

Wyświetl opis w formacie OAI-PMH:

OAI-PMH

Nazwa wydania Data
ZB-105389 19 lip 2022
×

Cytowanie

Styl cytowania:

Ta strona wykorzystuje pliki 'cookies'. Więcej informacji