2024-03-29T00:00:04Z
http://dl.cm-uj.krakow.pl:8080/oai-pmh-repository.xml
oai:dl.cm-uj.krakow.pl:1042
2023-03-10T14:15:59Z
UJCM-DL:TD UJCM-DL
G, 276G>T, -11391G>A of the adiponectin gene and metabolic syndrome phenotypes in the population of South of Poland. Methods: 100 non-diabetic subjects were selected according to the ATP III definition. To estimate the link between type 2 diabetes (DM2), 550 DM2 patients and 494 controls were included. The anthropometric measurements (weight, height, waist and hip circumference) and level of biochemical parameters including fasting adiponectin, leptin, insulin, glucose, cholesterol, triglyceride, free fatty acids and von Willebrand factor were assessed. Two types of Oral Lipid Tolerance Tests (OLTT) were included. The SNPs of the adiponectin gene were determined by PCR-based assay for the analysis of restriction fragment length polymorphism. New indices of insulin resistance such as leptin/adiponectin ratio (L/A), HOMA-AD were calculated. Statistical analyses were perform]]>
G, 276G>T, -11391G>A in the population of the South of Poland. Allele G at position 276, allele A at position -11391 and allele T at position 45 seem to be markers of the risk of metabolic syndrome.]]>
G, 276G>T, -11391G>A z z wybranymi fenotypowymi wyznacznikami zespołu metabolicznego w populacji z Polski Południowej. Metody:Do badania włączono 100 osób niechorujących na cukrzycę z rozpoznanym wg ATP III zespołem metabolicznym. By ocenić związek z cukrzycą typu 2 do badania włączono również grupę 550 chorych i 494 niechorujących na cukrzycę typu 2 osób. Wykonano badania antropometryczne (masa ciała, wzrost, obwód pasa, biodra) i przeprowadzono oznaczenia biochemiczne określając poziom na czczo adiponektyny, leptyny, insuliny, glukozy, cholesterolu, triglicerydów, wolnych kwasów tłuszczowych i czynnika von Willebrandta. Przeprowadzono również dwa doustne testy tolerancji lipidów (DTTL). Polimorfizmy genotypowano w reakcji zmiennej długości fragmentów restrykcyjnych (RFLP), DNA]]>
T wśród niechorujących na cukrzycę osób (20%) była istotnie wyższa w stosunku do grupy osób z cukrzycą typu 2 (15%). Allel T istotnie (p<0,05) związany był z niższą insulinoopornością (HOMA-IR, insulina na czczo) wśród niechorujących na cukrzycę osób. W grupie osób chorujących na cukrzycę typu 2 allel T znamiennie (p<0,05) związany był z mniejszym ryzykiem nadciśnienia tętniczego. Allel A polimorfizmu -11391G>A znacząco (p<0,05) zwiazany był z wyższą insulinoopornością (HOMA-IR, insulina na czczo) i wyższym poziomem cholesterolu LDL. Wskaźnik L/A i poziom insuliny na czczo był znamiennie (p<0,05) wyższy wśród nosicieli allelu G polimorfizmu 45T>G. W przeprowadzonym DTTL wykazano znamiennie (p<0,05) wyższy poziom insuliny w 8 godzinie testu wśród nosicieli allelu G polimorfizmu 45T>G. We wszystkich analizach uwzględniono wpływ płci, BMI i wieku. Po porównaniu wyników z analizą haplotypów wykazano, że efekt jest wynikiem pojedynczego polimorfizmu (SNP). Wnioski: Uzyskane wyniki wskazują na związek pomiędzy wyznacznikami zespołu metabolicznego i polimorfizmami genu]]>
T, allel A polimorfizmu -11391G>A oraz allel T polimorfizmu 45G>T wydają się być – w znacznym uproszczeniu - markerami ryzyka zespołu metabolicznego.]]>