@misc{Szułdrzyński_Konstanty_Nowe_2008,
 author={Szułdrzyński, Konstanty},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2008},
 school={Wydział Lekarski},
 language={pol},
 abstract={W badaniu kliniczno-kontrolnym wzięło udział 53 pacjentów w wieku od 46 do 76 lat, w tym 28 chorych z zawałem serca (OZW, 16 STEMI i 12 NSTEMI) oraz 25 osób ze stabilną chorobą niedokrwienną serca (ChNS). Oceniano aktywację układu krzepnięcia w odpowiedzi na uszkodzenie naczyń i w krwi krążącej u osób z OZW, w porównaniu z chorymi ChNS. Oznaczano stężenie aktywnego i immunoreaktywnego czynnika tkankowego (TF) oraz aktywnego czynnika (F) XI w OZW a także zbadano ich wpływ na lokalne reakcje krzepnięcia. Analizowano wpływ stosowania statyn przed wystąpieniem objawów niedokrwienia serca na aktywację krzepnięcia u chorych z OZW. W badaniu wykazano silną aktywację osoczowego układu krzepnięcia i płytek krwi u chorych na OZW, a szczególnie osób ze STEMI. OZW a zwłaszcza zawał STEMI, w porównaniu ze stabilną ChNS wiąże się z częstszym występowaniem w krwi krążącej aktywnego TF i aktywnego FXI a ich stężenie jest związane z nasileniem generacji trombiny ocenianym w krwi żylnej i w modelu uszkodzenia drobnych naczyń. Ogólnoustrojowa aktywacja układu krzepnięcia i stanu zapalnego w OZW nasila generację trombiny i aktywację płytek w miejscu uszkodzenia drobnych naczyń. W przebiegu świeżego zawału serca generacja trombiny w odpowiedzi na uszkodzenie naczynia koreluje ze stężeniem interleukiny-6, ale nie ze stężeniem białka C-reaktywnego. Wcześniejsze stosowanie statyn u chorych na zawał se},
 abstract={rca powoduje istotne upośledzenie generacji trombiny po uszkodzeniu naczynia ale nie wpływa na aktywację płytek krwi.},
 title={Nowe mechanizmy aktywacji układu krzepnięcia w ostrych zespołach wieńcowych},
 type={Praca doktorska},
 keywords={ostry zespół wieńcowy, aktywacja układu krzepnięcia, czynnik tkankowy, czynnik XI, statyny},
}