@misc{Gwóźdź_Paweł_Zmiany_2009,
 author={Gwóźdź, Paweł},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2009},
 school={Wydział Lekarski},
 language={pol},
 abstract={Aktywacja krążących płytek krwi towarzyszy hipercholesterolemii i miażdżycy i może świadczyć o niewydolności śródbłonkowych mechanizmów przeciwpłytkowych. Celem tej rozprawy było określenie wpływu hipercholesterolemii i miażdżycy w toku jej rozwoju na aktywność głównych śródbłonkowych mechanizmów przeciwpłytkowych (NO, PGI2 i adenozyny) w krążeniu wieńcowym. U myszy apoE/LDLR-/- badano wielkość odpowiedzi naczyniorozszerzających zależnych od śródbłonkowego NO, PGI2 i adenozyny w modelu izolowanego serca przed rozwojem miażdżycy oraz w obecności miażdżycy. W efluencie wieńcowym oznaczano poziom metabolitów PGI2 i adenozyny, a w osoczu stężenia sCD40L i SAA. Badano również poziom HbNO w erytrocytach, błonową ekspresję selektyny P, CD40L i aGPIIb-IIIa krążących płytek krwi oraz wydolność wysiłkową myszy. U myszy apoE/LDLR-/- miażdżycę wyprzedza upośledzenie układowej biodostępności NO oraz aktywacja krążących płytek krwi zależna od CD40L. Czynność śródbłonka wieńcowego zależna od NO nie jest upośledzona, a wrażliwość naczyń wieńcowych na NO oraz wieńcowe wytwarzanie PGI2 są zwiększone. U młodych myszy apoE/LDLR-/- upośledzone jest wewnątrzwieńcowe wytwarzanie adenozyny i zwiększona jest wrażliwość tętnic wieńcowych na adenozynę, zmiany te mijają z wiekiem. Wydolność wysiłkowa nie jest upośledzona, a próbie wysiłkowej towarzyszy zwiększone układowe wytwarzanie PGI2. Uzyskane wyniki},
 abstract={wskazują, że u myszy ApoE/LDL-/- występują adaptacyjne zmiany przeciwpłytkowej czynności śródbłonka wieńcowego zależnej od NO, PGI2 i adenozyny, które mogą być podstawą utrzymania prawidłowej wydolności wysiłkowej.},
 title={Zmiany czynności wydzielniczej śródbłonka w krążeniu wieńcowym w toku rozwoju miażdżycy u myszy apoE/LDLR-/-},
 type={Praca doktorska},
 keywords={hipercholesterolemia, miażdżyca, śródbłonek, płytki krwi, krążenie wieńcowe},
}