@misc{Rychlik_Michał_Wpływ_2021,
 author={Rychlik, Michał},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2021},
 school={Rada Dyscypliny Nauki farmaceutyczne},
 language={eng},
 abstract={W mózgach ssaków cynk synaptyczny pełni podwójną rolę neuroprzekaźnika oraz neuromodulatora. Synapsy są również miejscem, w którym powstają toksyczne formy białka amyloidu beta (Aβ), którego działanie jest pierwszym elementem kaskady prowadzącej do demencji typu Alzheimerowego u ludzi. Ostatnie 25 lat badań dowodzi, że cynk synaptyczny potęguje patologiczne oddziaływanie Aβ, jak również - poprzez wiązanie cynku - Aβ zaburza funkcje fizjologiczne regulowane przez ten pierwiastek śladowy. W tym kontekście, jedną z najsłabiej zbadanych funkcji zależnych od cynku synaptycznego jest neuroprzekaźnictwo zapośredniczone przez receptor cynkowy GPR39. Głównym celem niniejszej pracy było sprawdzenie, czy GPR39 moduluje pamięć myszy, a w szczególności mysi odpowiednik pamięci deklaratywnej, której zaburzenia obserwowane są we wczesnych stadiach choroby Alzheimera tj. pamięć epizodyczną. Ponadto, zbadano wpływ jednorazowych lub przewlekłych podań agonisty GPR39 (TC-G 1008) na pamięć deklaratywną myszy oraz sprawdzono wpływ nokautu GPR39 na działanie leku stosowanego w łagodzeniu objawów choroby Alzheimera tj. memantyny. Zbadano również potencjał prokognitywny TC-G 1008 i memantyny u zwierząt z heterozygotycznym nokautem genu dla czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego (Bdnf), czyli w mysim modelu neurodegeneracji.},
 title={Wpływ receptora cynkowego GPR39 na procesy pamięciowe u myszy związane z chorobą Alzheimera},
 type={Praca doktorska},
 keywords={hipokamp, demencja, pamięć epizodyczna, memantyna, pierwiastki śladowe},
}