@misc{Drelicharz_Łukasz_Dysfunkcja_2006,
 author={Drelicharz, Łukasz},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2006},
 school={Wydział Lekarski},
 language={pol},
 abstract={Dysfunkcja śródbłonka nierozerwalnie wiąże się z niewydolnością serca. Klinicznie, najczęściej niewydolność serca ma podłoże niedokrwienne. Jednak, dysfunkcja śródbłonka pojawia się również u pacjentów z niewydolnością serca o etiologii innej niż niedokrwienie. Mechanizm tego zjawiska nie jest w pełni poznany. Celem mojej pracy było opisanie zmian w czynności śródbłonka naczyń wieńcowych w toku rozwoju niewydolności serca u myszy Tgαq*44 i określenie roli aldosteronu w tym procesie. Czynność śródbłonka naczyń wieńcowych oceniana była w układzie izolowanego serca. Kontrolę stanowiły myszy FVB, w tym samym wieku. Oceniałem również poziom PGI2 w krążeniu wieńcowym oraz produkcję O2- w mięśniu sercowym. Pomimo zwiększonej produkcji O2- w sercach 4-6 miesięcznych myszy Tgαq*44, czynność śródbłonka była prawidłowa. Jednak, u myszy Tgαq*44 w wieku 14-16 miesięcy obserwowałem upośledzoną biodostępność NO oraz wzrost poziomu PGI2 w krążeniu wieńcowym. Zastosowanie kanrenonu – antagonisty rec. aldosteronowego u myszy Tgαq*44 poprawiało czynność śródbłonka naczyń wieńcowych oraz wydłużało ich przeżycie, nie wpływając na przerost serca, zastój w krążeniu płucnym i poziom PGI2 w krążeniu wieńcowym. Podsumowując, u myszy Tgαq*44 rozwój dysfunkcji śródbłonka naczyń wieńcowych ma charakter wtórny i charakteryzuje się upośledzoną dostępnością biologiczną śródbłonkowego NO. Jednocześnie},
 abstract={w niewydolnych sercach dochodzi do kompensacyjnego wzrostu wytwarzania PGI2. Rozwój wtórnych zmian w czynności śródbłonka wieńcowego u myszy Tgαq*44 może zależeć od niekorzystnego wpływu endogennego aldosteronu.},
 title={Dysfunkcja śródbłonka naczyń wieńcowych w niewydolności serca u myszy Tgαq*44},
 type={Praca doktorska},
 keywords={śródbłonek naczyniowy, niewydolność serca, tlenek azotu, prostacyklina, anion ponadtlenkowy},
}