@misc{Kotuła-Horowitz_Katarzyna_Wpływ_2019,
 author={Kotuła-Horowitz, Katarzyna},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2019},
 school={Rada Dyscypliny Nauki medyczne},
 language={pol},
 abstract={Aktywacja PPARα zwiększa tempo procesów transmetylacji, które dostarczają komórkom ważnych metabolitów (kreatyna, N1-metylonikotynamid; MNA), oraz produktu ubocznego, tj. homocysteiny. MNA zwiększał FMD u zdrowych osób, oraz zwiększał uwalnianie NO w ludzkich komórkach śródbłonka. Głównym niekorzystnym efektem terapii fibratami jest występowanie hiperhomocysteinemii. Dlatego głównym celem pracy była ocena wpływu leczenia fenofibratem na aktywność na odpowiedź rozkurczową tętnicy ramiennej, stężenia homocysteiny i MNA u chorych z dyslipidemią. W badaniu brało udział 50 mężczyzn (31-58 lat) z dyslipidemią, oraz 50 zdrowych. Badania biochemiczne, stężenie homocysteiny, MNA, pomiar FMD wykonywano wyjściowo, po 6 i 12 miesiącach leczenia fenofibratem. W następstwie terapii fenofibratem, poprawa funkcji śródbłonka była związana z redukcją triglicerydów oraz zwiększeniem w osoczu stężenia MNA, ale nie homocysteiny. Stwierdzono także zmniejszenie ogólnoustrojowego stresu oksydacyjnego oraz stanu prozapalnego, co mogło się również przyczynić do poprawy FMD. W znaczeniu klinicznym, terapia fenofibratem, poza poprawą profilu lipidowego surowicy, skutkuje również licznymi plejotropowymi efektami, a wdrożenie jej odwracalnym okresie upośledzenia funkcji śródbłonka związanego z hipertriglicerydemią, odgrywa ważną rolę w ochronie naczyń.},
 title={Wpływ leczenia fenofibratem na odpowiedź rozkurczową tętnicy ramiennej, oraz stężenia N1-metylonikotynamidu i homocysteiny w osoczu u osób z dyslipidemią},
 type={Praca doktorska},
 keywords={fenofibrat, homocysteina, N1-metylonikotynamid, FMD, F2-izoprostany},
}