@misc{Lustyk_Klaudia_Mechanizm_2019,
 author={Lustyk, Klaudia},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2019},
 school={Wydział Farmaceutyczny},
 language={pol},
 abstract={W pracy oznaczono aktywność przeciwarytmiczną nowych pochodnych pirolidyn-2-onu i metyloazetydyny oraz podjęto próbę wyjaśnienia ich mechanizmu działania. Większość badanych związków wykazało powinowactwo do receptorów α1-adrenergicznych. Ocena wpływu na presyjne działanie metoksaminy potwierdziła działanie antagonistyczne w stosunku do receptorów α1-adrenergicznych. Żaden z badanych związków nie wydłużał odstępu QTc podczas oceny wpływu na EKG, co może oznaczać brak potencjału proarytmicznego. Większość testowanych związków wykazało profilaktyczną aktywność przeciwarytmiczną w modelu arytmii adrenalinowej. Brak powinowactwa do receptorów β1-adrenergicznych wykluczył udział komponenty β1-adrenolitycznej w mechanizmie działania przeciwarytmicznego. Żaden z badanych związków nie przywracał rytmu zatokowego i nie zmniejszał śmiertelności w arytmii akonitynowej oraz nie wykazał istotnej aktywności w arytmii wapniowej. Wszystkie związki wykazały działanie hipotensyjne, wynikające z właściwości α1–adrenolitycznych. Do poszerzonych badań wybrano związki: AG-608 i S-75. Oba związki wykazały słabszy wpływ na kanały wapniowe i potasowe niż związki odniesienia, co minimalizuje udział tych kanałów w ich mechanizmie działania. AG-608 zmniejszał przepływ prądu sodowego przez kanały sodowe silniej niż dibukaina, co może potwierdzać udział tych kanałów w jego działaniu przeciwarytmicznym. Pona},
 abstract={dto związek ten wykazał aktywność w modelu poreperfuzyjnych zaburzeń rytmu izolowanego serca szczura. Oba związki działały leczniczo w modelu arytmii adrenalinowej.},
 title={Mechanizm działania przeciwarytmicznego nowych pochodnych pirolidyn-2-onu i metyloazetydyny},
 type={Praca doktorska},
 keywords={arytmia, leki przeciwarytmiczne, α1-adrenolityki, pochodne pirolidyn-2-onu, pochodne metyloazetydyny},
}