@misc{Raźny_Urszula_Angiogeneza_2011,
 author={Raźny, Urszula},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2011},
 school={Wydział Lekarski},
 language={pol},
 abstract={Użyty w pracy model myszy z wyłączonym genem RXRα w hepatocytach (hRXRα ko) umożliwił zbadanie wpływu podwyższonego poziomu cholesterolu oraz leptyny w surowicy krwi (przy prawidłowym poziomie insuliny i wyższej tolerancji glukozy u tych myszy) na angiogenezę.W celu wyeksponowania parametrów zespołu metabolicznego myszy hRXRα ko i kontrolne były skarmiane paszą wysokotłuszczową przez 7 tygodni i dla kontroli paszą standardową. Podczas skarmiania zwierzęta były ważone i miały mierzone parametry biochemiczne we krwi. W 6 tygodniu skarmiania zwierzęta zostały nastrzyknięte podskórnie matrigelem zawierającym bFGF [25nM] na okres 6 dni. Angiogeneza była oceniana w preparatach parafinowych matrigelu wybarwionych immunohistochemicznie na obecność antygenu CD31. W komórkach, które wniknęły do matrigelu była również badana ekspresja genów. Skarmianie dietą wysokotłuszczową wywołało wzrost poziomu cholesterolu i leptyny w surowicy krwi oraz tendencję do obniżonej odpowiedzi angiogennej (liczba naczyń ze światłem w matrigelu) u myszy hRXRα ko. Analiza ekspresji genów w matrigelu tych myszy wykazała zahamowanie ekspresji genów związanych z angiogenezą, wzrost ekspresji genów stymulujących apoptozę oraz wzrost ekspresji genów kodujących wstępne etapy adipogenezy. Uzyskane wyniki sugerują, że odpowiedź angiogenna u myszy hRXRα ko jest głównie regulowana przez zaburzenia metabolizmu lipidów a},
 abstract={nie proangiogenną leptynę. Słabsza odpowiedź angiogenna może wynikać z aktywacji apoptozy wywołanej lipotoksycznością w komórkach biorących udział w neowaskularyzacji oraz z indukcji wzmożonej adipogenezy.},
 title={Angiogeneza w modelu zespołu metabolicznego u myszy z wyłączonym genem receptora kwasu retinowego (RXR[alfa]) w hepatocytach},
 type={Praca doktorska},
 keywords={zespół metaboliczny, angiogeneza, RXR, adipogeneza},
}